Typus



THYPUS

I. DEFINISI DAN MORFOLOGI

a. Pendahuluan

Typhus abdominalis adalah penyakit infeksi akut pada usus halus yang menunjukkan manifestasi klinis yang sama dengan enteritis akut, oleh karena itu penyakit ini disebut juga penyakit demam enterik. Penyebabnya adalah kuman Salmonella typhi, selain demam enterik kuman ini dapat juga menyebabkan gastroenteritis (keracunan makanan) dan septikemia (tidak menyerang usus).

Keterangan pertama yang positif tentang adanya tifus abdominalis di Indonesia didapatkan dengan adanya laporan dari WASZKEWICKS, dalam publikasi “Summier militaire riekenrapport van Java en Madura” 1846-1847, dalam laporannya ia menjelaskan tentang hasil penemuannya pada autopsy usus seorang penderita tifus abdominalis yang meninggal di Semarang. Dikemukakanya bahwa kasus Salmonella typhosa pertama kali di Indonesia ditemukan oleh EIJKMAN (1889) serta keberhasilannya menemukan medium biakan yang khas (1893), membuka jalan untuk memperoleh data-data lebih lanjut mengenai tifus abdominalis di Indonesia.

Penyakit ini banyak diderita oleh anak-anak, namun tidak tertutup kemungkinan untuk orang muda/dewasa. Kuman ini terdapat didalam kotoran, urine manusia, dan juga pada makanan dan minuman yang tercemar kuman yang dibawa oleh lalat.

Dalam masyarakat penyakit ini dikenal dengan nama thypus, tetapi dalam dunia kedokteran disebut Tyfoid fever atau thypus abdominalis, karena pada umumnya kuman menyerang usus, maka usus bisa jadi luka, dan menyebabkan perdarahan, serta bisa pula terjadi kebocoran usus.

Penyakit ini meskipun sudah dinyatakan sembuh, namun penderita belum dikatakan sembuh total karena mereka masih dapat menularkan penyakitnya kepada orang lain (bersifat carrier).

Sumber penularan utama ialah penderita demam enterik itu sendiri dan carrier, yang mana mereka dapat mengeluarkan berjuta-juta kuman Salmonella typhi dalam tinja dan tinja inilah yang merupakan sumber pencemaran.

 

b. Salmonella typhosa

Salmonella typhi dipopulerkan oleh PIERRE ALEXANDER LEWIS pada tahun 1829, ahli patologi Amerika Serikat, meskipun sebenarnya CHOMEL yang pertama kali menemukan bakteri ini.

Berikut adalah klasifikasi Salmonella typhosa :

Kingdom         :Bakteria
Phylum            :Proteobakteria
Classis             :Gamma proteobakteria
Ordo                :Enterobakteriales
Familia            :Enterobakteriakceae
Genus               :Salmonella
Species            :Salmonella thyposa

Struktur antigen dari Salmonella typhosa terdiri dari :

Antigen O (somatik) badan kuman yang terdiri dari kompleks lipoprotein polisakarida

Antigen H (flagella) yang terdiri dari protein

Antigen V (virulence) yang terdiri dari polisakarida atau polipeptida

Tidak semua Salmonella typhosa mengandung antigen V. Salmonella typhosa yang mengandung antigen V, lebih ganas dari pada Salmonella typhosa yang tidak mengandung antigen V, dan tidak semua Salmonella typhosa mempunyai antigen V.

Salmonella ini adalah suatu genus bakteria enterobakteria gram negatif berbentuk tongkat. Species-species salmonella bisa bergerak bebas dan menghasilkan hidrogen sulfida.

Salmonella typhi merupakan bacillus gram negatif berbentuk batang, tidak berspora, mempunyai flagel, ukuran 2-4 mikrometer X 0,5-0,8 mikrometer, pada biakan agar koloninya besar bergaris tengah 2 sampai 3 milimeter, bulat, agak cembung, jernih, licin dan tidak menyebabkan hemolisis.

 

 

Gambar1. Morfologi Salmonella typhosa

II. PATOGENESIS DAN PATOLOGI

Salmonella thyposa bersifat infektif terhadap manusia dan infeksi organisme ini berarti ditularkan dari sumber manusia. Tetapi, sebagian besar salmonella bersifat patogen bagi binatang yang merupakan sumber untuk infeksi bagi manusia. Binatang-binatang ini meliputi unggas, babi, binatang pengerat, sapi, kura-kura sampai burung kakaktua.

Salmonella typhi menunjukan sifat resisten yang tinggi pada kondisi lingkungan di luar tubuh. Di antara faktor-faktor yang menyebabkan resisten terhadap infeksi salmonella adalah keasaman lambung, jasad renik flora usus normal dan daya tahan usus.

 

 

 

Pada manusia, salmonella menimbulkan 2 macam penyakit utama, tetapi sering juga ditemukan bentuk campuran:

1.      Demam Enterik

Salmonella yang termakan mencapai usus halus dan masuk ke kelenjar getah bening lalu dibawa aliran darah. Kemudian kuman dibawa oleh darah menuju organ seperti lever dan jaringan limfoid di mana organisme berkembang biak. Setelah bermultiplikasi, bakteri bermigrasi kembali ke usus halus menyebabkan nekrosis dan ulcers dan disinilah mulai terlihat gejala-gejalanya.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Gambar2. Patogenesis Salmonella typhosa

Setelah masa inkubasi 10-14 hari, timbul demam, lemah, sakit kepala, konstipasi. Demam sangat tinggi, limpa serta lever menjadi besar. Pada beberapa kasus terlihat bintik-bintik merah yang berlangsung sebentar. Jumlah sel darah putih normal atau rendah.

 

2.      Enterokolitis
Merupakan gejala yang paling sering dari infeksi Salmonella. Setelah makan Salmonella, 8 hingga 48 jam, timbul mual, sakit kepala, muntah dan diare yang hebat, dengan beberapa lekosit dalam tinja tetapi jarang terdapat darah. Biasa terdapat demam ringan tetapi biasanya kejadian ini sembuh dalam 2-3 hari. Gejala lain, biasanya diawali dengan demam lebih dari seminggu, pada awalnya seperti terkena flu (tanpa batuk dan pilek). Hanya saja, demam tifus muncul pada sore dan malam hari dan tidak juga turun meskipun sudah minum obat penurun demam/panas. Yang kedua, lidah yang terlihat berselaput putih susu di bagian tengah. Bila semakin parah, lever dan limpa ias membengkak. Penyakit ini ias berkomplikasi pada usus sehingga mengalami luka.

3.      Sementara itu, yang sering menipu, suhu tubuh sering mendadak turun sehingga penderita menganggap sudah sembuh.

III. PENYEBARAN

Thypus abdominalis terdapat di seluruh dunia dan penyebarannya sebagai penyakit menular, tidak selalu bergantung pada iklim, tetapi lebih banyak di jumpai di negara negara berkembang dan daerah dengan iklim tropis.

Di Indonesia, penyakit ini dapat ditemukan sepanjang tahun, dapat lebih meningkat pada musim hujan, juga bisa pada musim kemarau atau pada peralihan musim kemarau ke musim hujan. Makanan dan minuman yang terkontaminasi merupakan mekanisme transmisi kuman Salmonella dan sumber infeksi. Salmonella typhi juga bisa berada dalam air, es, debu, dan sampah kering.

IV. EPIDEMIOLOGI

Hewan ternak, pengerat, dan unggas, secara alamiah terinfeksi dengan berbagai Salmonella dan mempunyai bakteri dalam jaringannya (daging), tinja, atau telur.

a. Pembawa Bakteri

Setelah infeksi nyata atau sub klinik, beberapa orang terus didiami organisme dalam jaringannya selama waktu yang tidak tentu (pembawa bakteri konvalesen atau permanen sehat). 3% penderita tifus yang tetap hidup menjadi pembawa bakteri yang tetap akan menyimpan bakteri dalam kantung empedu, saluran empedu, atau kadang dalam usus dan saluran kemih.

b. Sumber Infeksi

Sumber infeksi adalah makanan dan minuman yang terkontaminasi oleh Salmonella, antara lain :

1.      Air yang terkontaminasi dengan tinja sering mengakibatkan epidemi yang eksplosif.

2.      Susu dan hasil susu lainnya (es krim keju, keju) sering terkontaminasi dengan tinja karena pasteurisasi yang tidak cukup atau pengepakan yang tidak tepat.

3.      Kerang-kerangan yang berasal dari air yang terkontaminasi

4.      Daging dan hasil pengolahan daging dari hewan yang terinfekasi (peternakan ayam) atau terkontaminasi tinja hewan pengerat atau manusia

5.      Hewan piaraan seperti kura-kura, anjing, kucing, dan lain-lain

V. DIAGNOSIS

Diagnosis pasti demam tifoid adalah dengan isolasi/kultur Salmonella typhi dari darah, sumsum tulang, atau lesi anatomis yang spesifik. Adanya gejala klinik yang karakteristik untuk demam tifoid atau deteksi respon antibodi yang spesifik hanya menunjukkan dugaan demam tifoid tetapi tidak definitif/pasti.

Diagnostik umum pada tifus dilakukan pemeriksa CBC (Complete Blood         Count) yang meliputi hitung eritrosit, hitung leukosit, hitung trombosit, kadar hemoglobin (Hb) darah, kadar hematokrit (Ht), dan MCN (Mean Corpuscular Values) atau nilai eritrosit rata-rata (NER) yang dapat menunjukkan anemia dan rendahnya trombosit. Tes darah lainnya untuk tifus juga dapat menunjukkan hiponatremia, kadar albumin rendah, gagal ginjal ringan, tingginya kadar tifus antibodi.

 

Beberapa pemeriksaan lanjutan yang dapat dilakukan untuk diagnosis demam tifoid :

1. Bakteriologi

a.       Biakan pada perbenihan diferensial

Perbenihan EMB, McConkey, atau deoksikolat memungkinkan deteksi secara cepat bakteri non laktosa fermentation (bukan hanya Salmonella, tapi juga Shigella, Proteus, Serratia, Pseudomonas, dan lain lain). Sedangkan organisme gram positif sedikit dihambat. Perbenihan bismut sulfit memungkinkan deteksi S.typhi dengan cepat, karena terbentuk koloni-koloni hitam akibat dihasilkan H2S. Banyak Salmonella menghasilkan H2S.

 

 

 

Gambar3. Biakan Salmonella typhosa

 

 

 

 

b.      Biakan pada perbenihan selektif

Bahan ditanam pada lempeng agar SS (Salmonella-Shigella). Agar enterik Hektoen, atau agar deoksikolat sitrat merupakan tempat Salmonella dan Shigella akan tumbuh subur, melebihi organisme Enterobacteriaceae lainnya.

c.       Biakan pada perbenihan diperkaya

Bahan (biasanya tinja) diletakkan dalam kaldu selenit F atau kaldu Tetrationat; keduanya menghambat bakteri usus normal dan memungkinkan perkembangbiakan Salmonella. Setelah pengeraman selama 1-2 hari, biakan ini ditanam pada perbenihan diferinsial dan selektif.

Kultur yang digunakan pada pemeriksaan Salmonella typhi yaitu :

1)      Kultur aspirasi sumsum tulang

Kultur aspirasi sumsum tulang merupakan gold standar untuk diagnosis pasti demam tifoid. Kultur aspirasi sumsum tulang tepat untuk pasien yang sebelumnya telah diobati, long history of illnes dan hasil kultur darah negatif. Kultur sumsum tulang positif pada 80%-95% pasien demam tifoid bahkan pada pasien pasien yang telah menerima antibiotik selama beberapa hari.

2)      Kultur feces

Kultur feces dapat dilakukan untuk isolasi Salmonella typhi dan bermanfaat untuk diagnosis carrier tifoid.

3)      Kultur darah

Kultur darah positif pada 60-80% pasien Tyfoid. Sensitivitas kultur darah lebih tinggi pada minggu pertama dan sensitivitasnya meningkat sesuai dengan volume darah yang dikultur. Sensitivitas kultur darah dapat menurun karena penggunaan antibiotik sebelum isolasi, namun hal ini dapt diminimalisasi dengan menggunakan sistem kultur darah otomatis seperti BacT Alert, Bactec 9050 dengan menggunakan media kultur (botol kultur) yang dilengkapi dengan resin untuk mengikat antibiotik.

Beberapa penyebab kegagalan dalam mengisolasi kuman Salmonella typhi adalah:

1.      Keterbatasan media di laboratorium

2.      Konsumsi antibiotik

3.      Volume spesimen yang dikultur

4.      Waktu pengambilan sampel (positifitas tertinggi adalah demam 7-10 hari)

 

2. Pemeriksaan Serologi

Demam tifoid menginduksi respon imun humoral baik sistemik maupun lokal tetapi respon imun ini tidak dapat memproteksi dengan lengkap terhadap kekambuhan dan reinfeksi.

Beberapa pemerikasaan serologi diantaranya:

a.       Test Widal ( Test Aglutinasi Pengenceran Tabung)

Uji widal merupakan suatu metode serologi baku dan rutin digunakan sejak tahun 1896.Prinsip uji widal adalah memeriksa reaksi antara antibodi aglutinin dalam serum penderita yang telah mengalami pengenceran yang berbeda-beda terhadap antigen somatik (O) dan flagella (H) yang ditambahkan dalam jumlah yang sama sehingga terjadi aglutinasi. Pengenceran tertinggi yang masih menimbulkan aglutinasi menunjukkan titer antibodi dalam serum. Pemerikasaan widal mendeteksi antibodi aglutinasi terhadap antigen O dan H, Biasanya antibodi O muncul pada hari ke 6-8 dan H pada hari ke 10-12 setelah onset penyakit.

Agutinin serum meningkat dengan cepat selama minggu kedua dan ketiga pada infeksi Salmonella. Sekurang-kurangnya diperlukan dua bahan serum, yang diperoleh dalam waktu 27-10 hari  untuk membuktikan adanya kenaikan titer antibodi. Serum yang tidak dikenal diencerkan berturut-turut (dua kali lipat) lalu dites terhadap antigen Salmonella.

Hasilnya ditafsirkan sebagai berikut

1.      Titer O yang tinggi atau kenaikan titer O (  1: 160) âadanya infeksi aktif

2.      Titer H yang tinggi ( 1:160) âpenderita pernah divaksinasi atau pernah terkena infeksi.

Mekanismenya :

Biasanya dipergunakan suspensi H dan O kuman salmonella typhi. Pada pemeriksaan ini serum penderita diencerkan (mulai dari 1:10, 1:20, 1:40, 1:80, 1:160, 1:320 dan seterusnya), tiap-tiap pengenceran diambill sedikit (0,3 ml) dan dipindahkan kedalam tabung-tabung kecil khusus. Kemudian pada masing-masing tabung ditambahkan suspensi kuman yang telah disiapkan sebanyak 0,3 ml pula. Tabung kontrol diisi dengan air garam faal dan suspensi kuman tanpa serum penderita. Tabung kontrol dipakai untuk mengetahui apakah kuman tidak menggumpal dengan sendirinya. Lalu tabung-tabung ini dieramkan selama 12-24 jam akan terjadi gumpalan aglutinasi suspensi H dan aglutinasi seperti pasir (berbutir) pada aglutinasi O. Pada aglutinasi H hasilnya dapat dilihat dalam waktu 2 jam. Jika dieramkan pada suhu 55’C. Hasil pemeriksaan ini dinyatakan sebagai titer antibodi.

 

Titer antibodi yang rendah terhadap salmonella dapat tampak pada darah penderita yang belum pernah menderita sakit atau mendapat vaksinasi, titer ini disebut titer normal. Reaksi anamnestik lebih sering terjadi pada agglutinin H dari pada aglutinin O. Bukti serelogis yang paling dapat dipercaya pada infeksi Salmonella ialah kenaikan titer agglutinin O antara titer pada minggu pertama dibandingkan titer pada minggu kedua atau minggu-minggu selanjutnya pada masa sakit.  Meskipun demikian tidak adanya respon antibodi tidak menghilangkan kemungkinan  adanya penyakit  demam tifoid sebab kemungkinan penderita tidak dapat membuat antibodi cukup banyak sampai  kadarnya dapat diukur

 

b.      TUBEX® TF (mendeteksi antibodi IgM tehadap antigen O LPS Salmonella typhi)

Tes TUBEX merupakan tes aglutinasi kompetitif semi kuantitatif yang sederhana dan cepat (kurang lebih 2 menit) dengan menggunakan partikel yang berwarna untuk meningkatkan sensitivitas. Spesifisitas ditingkatkan dengan menggunakan partikel yang berwarna untuk meningkatkan sensitivitas. Spesifisitas ditingkatkan dengan menggunakan antigen O yang benar-benar spesifik yang hanya ditemukan pada Salmonella serogroup D. Tes ini sangat akurat dalam diagnosis infeksi akut karena hanya mendeteksi adanya antibodi IgM dan tidak mendeteksi antibodi IgG dalam waktu beberapa menit. Walaupun belum banyak penelitian yang menggunakan tes TUBEX ini, beberapa peneliti terdahulu menyimpulkan bahwa tes ini mempunyai sensitivitas dan spesifisitas yang lebih baik daripada uji Widal.

Prinsip pemeriksaan :

Metode pemeriksaan yang digunakan adalah Inhibition Magnetic Binding Immunoassay (IMBI). Antibodi IgM terhadap antigen O9 LPS dideteksi melalui kemampuannya untuk menghambat interaksi antara kedua tipe partikel reagen yaitu indikator mikrosfer lateks yang disensitisasi dengan antibodi monoklonal anti O (reagen berwarna biru) dan mikrosfer magnetik yang disensitisasi dengan LPS Salmonella typhi (reagen berwarna coklat). Setelah sedimentasi partikel dengan kekuatan magnetik, konsentrasi partikel indikator yang tersisa dalam cairan menunjukkan daya inhibisi.

Tingkat inhibisi yang dihasilkan adalah setara dengan konsentrasi antibodi IgM Salmonella typhi dalam sampel. Hasil dibaca secara visual dengan membandingkan warna akhir reaksi terhadap skala warna.

 


Prosedur Pemeriksaan dengan TUBEX® TF

Intrepetasi Hasil

Skala Interpretasi Keterangan
<2 Negatif Tidak menunjukkan infeksi demam tifoid
3 Bouderline Pengukuran tidak dapat disimpulkan. 

Lakukan pengambilan darah ulang 3-5 hari kemudian

4-5 Positif Indikasi demam tifoid
>6 Positif Indikasi kuat infeksi demam tifoid

 

Pemeriksaan TUBEX sangat sensitif dan spesifik untuk deteksi demam tifoid. Hal ini disebabkan karena penggunaan antigen O LPS yang memiliki sifat sifat sebagai berikut :

1)      Immunodominan dan kuat

2)      Antigen O (LPS secara umum) bersifat thymus independent type 1, imunogenik pada bayi (antigen Vi dan H kurang imunogenik), dan merupakan mitogen yang sangat kuat terhadap sel B

3)      Antigen O dapat menstimulasi sel sel B tanpa bantuan sel T (tidak seperti antigen antigen protein) sehingga respon anti O dapat terdeteksi lebih cepat.

4)      LPS dapat menimbulkan respon antibodi yang kuat dan cepat melalui aktivasi sel B via reseptor sel B dan reseptor lain (Toll like receptor 4)

5)      Spesifisitas yang tinggi (>90%) karena antigen O yang sangat jarang ditemukan baik dialam maupun diantara mikroorganisme.

c.       Typidot ( Mendeteksi Antibody IgG dan IgM terhadap antigen 50 kD Salmonella typhi)

d.      Typidot M (mendeteksi antibodi IgM terhadap antigen 50 kD Salmonella typhi)

e.       Dipstick test (mendeteksi antibody IgM terhadap antigen LPS Salmonella typhi)

Tubex® TF, Typidot, Typidot M, dan Dipstick test merupakan cara pemeriksaan serologi yang baru dikembangkan.

 

3. Teknik Molekuler

Seperti halnya kultur darah target dari teknik-teknik molekular adalah patogen itu sendiri sehingga bermanfaat untuk deteksi awal penyakit. Teknik hibridisasi menggunakan probe DNA adalah teknik biologi molekular pertama yang digunakan untuk diagnosis demam tifoid. Teknik ini memiliki spesifitas yang tinggi namun kurang sensitif. Teknik ini dapat mendeteksi Salmonella typhi bila jumlah bakteri <500 bakteri/ml. Kemudian berkembang teknik polymerase Chain Reaction (PCR) dengan spesifisitas dan sensitivitas yang lebih baik (1-5 bakteri/ml). PCR untuk identifikasi Salmonella typhi ini tersedia dibeberapa negara namun penggunaannya masih terbatas untuk penelitian karena harganya cukup mahal. Selain itu diperlukan kehati-hatian dalam menginterpretasi hasil pemeriksaan teknik molekular termasuk PCR terutama di daerah dengan endemisitas demam tifoid yang tinggi seperti di Indonesia.

 

VI. PENGOBATAN

Pemberian antibiotika yang efektif dapat mengurangi angka kematian. Antibiotika kloramfenikol masih dipakai sebagai obat standar dimana efektivitas obat-obat lain masih dibandingkan terhadapnya. Untuk strain kuman yang sensitif terhadap kloramfenikol, antibiotik ini memberikan efek klinis paling baik dibandingkan obat lain. Perlu diketahui kloramfenikol mempunyai efek toksik terhadap sumsum tulang. Obat-obat lain seperti ampisilin, amoksisilin, dan trimetoprim-sulfametoksasole dapat dipergunakan  untuk pengobatan demam tifoid dimana strain kuman penyebab telah resisten terhadap khloramfenikol, selain bahwa obat-obat tersebut kurang toksik dibandingkan kloramfenikol.

ü  Kloramfenikol diberikan dengan dosis 50 mg/kg BB/hari, terbagi dalam 3-4 kali pemberian, oral atau intravena, selama 14 hari.

ü  Bilamana terdapat indikasi kontra pemberian kloramfenikol , diberi ampisilin dengan dosis 200 mg/kgBB/hari, terbagi dalam 3-4 kali. Pemberian intravena saat belum dapat minum obat, selama 21 hari, atau amoksisilin dengan dosis 100 mg/kgBB/hari, terbagi dalam 3-4 kali. Pemberian, oral/intravena selama 21 hari atau kotrimoksasol dengan dosis 8 mg/kbBB/hari terbagi dalam 2-3 kali pemberian oral, selama 14 hari.

Kotrimoksasol, trimethoprim, atau sulfamethoxazole adalah obat-obat yang sering dikombinasikan yang mempunyai sifat antibakteri agent sehingga dapat menghasilkan efek sinergis. Quinolone adalah golongan asam karboksilat yang dengan cincin quinolon-nya berfungsi untuk mengobati infeksi dari saluran intestinal. Pada diare yang hebat, penting penggantian cairan dan elektrolit. Antispasmolitik mungkin diperlikan untuk mengurangi kejang.

Pengobatan carrier kronik selalu menjadi masalah, terutama carrier dengan batu empedu. Penderita carrier tanpa batu empedu, pengobatan dapat dilakukan dengan pemberian ampisillin atau amoksisillin dan probenesit, tetapi bila disertai kholelitiasis maka diperlukan pengobatan pembedahan selain antibiotika.

Imunisasi dengan vaksin monovalen kuman Salmonella typhi memberikan proteksi yang cukup baik, vaksin akan merangsang pembentukan serum terhadap antigen Vi, O, dan H. Dari percobaan para sukarelawan ternyata antibodi terhadap antigen H memberikan proteksi terhadap Salmonella typhi tetapi tidak demikian halnya antibodi Vi dan O.

Untuk perawatannya, penderita beristirahat/berbaring sampai minimal 7 hari, bebas demam atau 14 hari, keadaan ini sangat diperlukan untuk mencegah terjadinya komplikasi perdarahan usus atau perforasi usus. Pada pasien dengan kesadaran menurun diperlukan perubahan-perubahan posisi berbaring untuk menghindari komplikasi pneumonia hipostatik dan dekubisitas. Pada mulanya penderita diberikan bubur halus kemudian bubur kasar yang bertujuan untuk menghindari komplikasi perdarahan usus atau perforasi usus. Dengan mengkonsumsi makanan dalam bentuk tersebut di atas, tentunya pasien kurang mau mengkonsumsinya sehingga pasien mengalami penurunan keadaan umum dan gizi sekaligus memperlama proses penyembuhan.

 

 

VII. PENCEGAHAN

Dapat dilakukan pengendalian dengan menerapkan dasar-dasar hygiene dan kesehatan masyarakat yaitu melakukan deteksi dan isolasi terhadap sumber infeksi, perlu diperhatikan kebersihan lingkungan, pembuangan sampah, perlindungan terhadap suplai makanan dan minuman, peningkatan ekonomi dan peningkatan kebiasan hidup sehat serta mengurangi populasi lalat (reservoir).

Memberikan pendidikan kesehatan dan pemeriksaan kesehatan 9terutama pemeriksaan tinja) secara berkala terhadap penyaji makanan maupun restoran.

Selain itu yang sangat penting adalah sterilisasi pakaian, bahan, dan alat alat yang digunakan pasien dengan memberikan antiseptik, dianjurkan pula bagi pengunjung  untuk mencucui tangan dengan sabn dan memberikan desinfektan pada saat mencuci pakaian.

Deteksi carrier dilakukan dengan cara test darah dan diikuti dengan pemeriksaan tinja dan urine yang dilakukan berulang-ulang. Pasien yang carrier positif diperlukan pengawasan yang lebih ketat yaitu dengan memberikan informasi tentang hygiene perorangan dan cara meningkatkan standar hygiene agar tidak berbahaya bagi orang lain.

 

DIARE

I. PENDAHULUAN

Diare adalah peningkatan volume, keenceran atau frekuensi buang air besar. Diare yang disebabkan oleh masalah kesehatan biasanya jumlahnya sangat banyak, bias mencapai lebih dari 500 gram/hari. Orang yang banyak makan serat sayuran, dalam keadaan normal bias menghasilkan lebih dari 500 gram, tapi konsistensinya normal dan tidak cair. Dalam kedaan normal, tinja mengandung 60-90% air, pada diare airnya bias mencapai lebih dari 90%.

Diare bukanlah penyakit yang dating dengan sendirinya. Biasanya ada yang menjadi pemicu terjadinya diare. Secara umum, berikut ini beberapa penyebab diare, yaitu:

1.      Diare osmotic

Terjadi bila bahan-bahan tertentu yang tidak dapat diserap ke dalam darah, tertinggal di usus. Bahan tersebut menyebabkan peningkatan kandungan air dalam tinja, sehingga terjadi diare. Makanan tertentu (buah dan kacang-kacangan) dan heksitol, sorbitol juga manitol dapat menyebabkan diare osmotic. Kekurangan lactase juga dapat menyebabkan diare osmotic.

2.      Diare sekretorik

Terjadi jika usus kecil dan usus besar mengeluarkan garam (terutama natrium klorida) dan air kedalam tinja. Hal ini juga bias disebabkan oleh toksin tertentu seperti pada kolera dan diare infeksius lainnya. Bahan lainnya yang juga menyebabkan pengeluaran air dan garam adalah minyak kastor dan asam empedu (yang terbentuk setelah pengagkatan sebagian usus kecil).

3.      Sindroma malabsorbsi

Sindroma malabsorbsi juga bias menyebabkan diare. Penderita sindroma ini tidak dapat mencerna makanannya secara normal. Pada malabsorbsi yang menyeluruh, lemak tertinggal di usus besar dan menyebabkan diare sekretorik, sedangkan adanya karbohidrat dalam usus besar menyebabkan diare osmotic. Malabsorbsi dapat disebabkan oleh sariawan non-topikal, insufiensi pancreas, pengangkatan sebagian usus, aliran darah ke usus besar yang tidak adekuat, kekurangan enzim tertentu di usus halus, penyakit hati.

4.      Diare eksudatif

Terjadi jika lapisan usus besar mengalami peradangan atau membentuk tukan, lalu melepaskan protein, darah, lender, dan cairan lainnya yang akan meningkatkan kandungan serat dan cairan pada tinja. Penyebabnya adalah colitis ulserativa, enteritis regional, tuberculosis, limfoma, kanker

5.      Perubahan pasase usus

Perubahan pasase usus bias menyebabkan diare. Untuk mendapatkan konsistensi yang normal, tinja harus tetap berada di usus besar selama waktu tertentu. Tinja yang terlalu cepat meninggalkan usus besar, akan berbentuk encer/cair. Tinja yang terlalu lama berada di usus besar, konsistensinya keras dan kering.

6.      Pertumbuhan bakteri berlebih

Pertumbuhan bakteri berlebih adalah pertumbuhan bakteri alami usus dalam jumlah yang sangat banyak atau pertumbuhan bakteri yang secara alami tidak ditemukan diusus. Hal ini bias menyebabkan diare.

7.      Diare karena infeksi virus (Rotavirus)

Di Indonesia, sebagian besar diare pada bayi dan anak disebabkan oleh infeksi Rotavirus. Disamping diare, muntah dapat menjadi masalah serius membantu kearah dehidrasi. Penyakit ini biasanya tidak mematikan kecuali kalau telah ada dehidrasi berat atau dihubungkan dengan malnutrisi yang ada sebelumnya. Diare mulai agak lebih lambat daripada muntah dan menggambarkan infeksi dalam ususpada bermacam-macam tingkat. Kelainan mukosa serupa dengan kelainan yang ditemui pada penderita infeksi virus Norwalk.

Dua serotip rotavirus telah dikenali tipe 1 dan 2. Rotavirus tipe 2 merupakan hamper 80% penyebab penyakit pada manusia, dengan sisanya merupakan tipe 1.

Rotavirus diklasifikasikan ke dalam famili Reoviridae. Ada enam kelompok serologis yang telah diidentifikasikan, tiga diantaranya (grup A, B, dan C) dapat menginfeksi manusia.

Rotavirus grup A terdapat diseluruh dunia. Virus ini merupakan penyebab utama diare parah yang terjadi pada bayi dan anak-anak. Setengah dari kasus-kasus diare yang memerlukan perawatan di rumah sakit disebabkan oleh virus ini. Di daerah beriklim sedang, infeksi rotavirus umunya terjadi saat musim dingin, tetapi di daerah tropis infeksinya terjadi sepanjang tahun. Jumlah kasus yang disebabkan oleh kontaminasi pada makanan tidak diketahui.

Rotavirus grup B, yang disebut juga rotavirus penyebab diare pada orang dewasa (adult diorrhoea rotavirus atau ADRV), pernah menimbulkan wabah diare yang parah, menginfeksi ribuan orang dari berbagai usia di Cina.

Rotavirus grup C dikaitkan dengan kasus-kasus diare pada anak-anak yang jarang terjadi dan bersifat sporadis di banyak negara. kasus-kasus pertama  yang disebabkan oleh virus ini dilaporkan dari Jepang dan Inggris

Semua manusia rentan terhadap infeksi rotavirus. Anak-anak yang berusia antara 6 bulan sampai 2 tahun, bayi prematur, orang lanjut usia, dan orang dengan sistem kekebalan yang lemah, rentan terhadap infeksi grup A denga gejala yang lebih parah.

 

II. MORFOLOGI ROTAVIRUS

Rotavirus termasuk dalam famili reoviridae dan merupakan patogen yang paling penting pada manusia dalam kelompok reoviridae. Golongan virus reoviridae meliputi tiga genus yang dapat menginfeksi manusia yaitu Reovirus yang terdiri dari 3 serotipe, Rotavirus dengan 2 serotipe, Orbivirus yang terdiri dari beberapa serotipe.

Tabel 1. Ciri Khas Rotavirus

 

Virion Ikosahedral, diameter 60-80 nm, kulit kapsid dobel
Komposisi RNA (15%), Protein (85%)
Genom RNA untai ganda, Linear, Bersegmen (10-12 segmen), total ukuran genom 16-17kbp
Protein Sembilan protein struktural, inti berisi beberapa enzim
Amplop Tidak ada (amplop semu transient, transient pseudoenvelope terdapat selama terjadi morfogenesis partikel rotavirus)
Replikasi Sitoplasma, Virion tidak beramplop secara komplit
Ciri khas lain Penyusunan genetik terjadi secara mudah 

Rotavirus merupakan penyebab utama diare pada bayi

 

Rotavirus memiliki RNA untai ganda. Virion rotavirus yang tidak berselubung terdiri dari 3 kapsid konsentrik yang mengelilingi genom RNA. Genom ini terbagi menjadi 11 segmen yang mengkode 6 protein struktural dan 6 protein non struktural. Rotavirus dibagi menjadi 7 grup, A-G, berdasar pada tipe epitop antigen pada protein struktural internal VP6. Antigen ini dapat dideteksi dengan teknik imunofluoresen, ELISA dan IEM (immune electron microscopy). Hanya grup A, B, dan C yang menginfeksi manusia.

Virion rotavirus mempunyai diameter keseluruhan sebesar 60-66 nm dan mempunyai lapisan kapsomer rangkap yang mengelilingi pusatnya dan memberikan gambaran sebuah roda.

Protein kapsid luar VP4 dan VP7 membawa epitop penting dalam aktivasi netralisasi, walaupun glikoprotein VP7 tampaknya merupakan antigen dominan. Dua buah protein kapsid luar tersebut digunakan untuk klasifikasi serotipe, yakni P dan G, dinamakan P karena VP4 dipotong oleh protease dan dinamakan G karena VP7 mengalami glikolisis. Setidaknya ada 14 serotipe G dan 20 serotipe P dan krena gen yang mengkode VP4 dan VP7 terpisah secara terseniri, beberapa lusin kombinasi PG yang berbeda dapat muncul secara teori. Namun secara klinis hanya sedikit serotipe PG yang dominan.

Tabel2. Serotipe Rotavirus

Gen VP7 VP7
Serotipe G P
Jumlah serotipe 14 20
Tipe yang paling umum G1, G2, G3, G4 P4, P8
Yang muncul kemudian G9 P6

 

Virus dapat dilihat dengan mikroskop elektron dalam sediaan tinja dari 20-40% anak berumur 5 tahun ke bawah yang menderita gastroenteritis. Di samping itu virion dapat dideteksi dalam tinja dari sebanyak 4% anak tanpa gastroentritis yang dirawat di rumah sakit.

Rotavirus menginfeksi sel-sel dalam vili usus halus dan berkembang biak dalam sitoplasma sitoplasma enterosit dan merusak mekanisme transportnya. Sel yang rusak dapat masuk ke dalam lumen usus dan melepaskan sejumlah besar virus, yang kemudian terdapat dalam tinja. Infeksi Rotavirus biasanya selama musim dingin, masa inkubasinya selama 1-4 hari. Penularannya melalui feses yang mengering dan disebarkan lewat udara.

 

 

 

 

 

 

 

 

Gambar 4. Elektron mikrograf Rotavirus

 


Gambar 5. skematik dari partikel Rotavirus

 

 

 

Gambar6.  Morfologi Kapsid Rotavirus

 

Rotavirus menginfeksi sel-sel dalam vili halus dan berkembang biak dalam sitoplasma dan merusak mekanisme transportnya. Sel yang rusak dapat masuk ke dalam lumen usus dan melepaskan sejumlah besar virus, yang kemudian terdapat dalam tinja.

III. PATOGENESIS

Rotavirus menginfeksi sel-sel dalam vili usus kecil (ditambah mukosa lambung dan usus besar). Mereka berkembang biak dalam sitoplasma enterosit sel-sel usus dan merusak mekanisme transportnya. Salah satu protein yang dikode rotavirus adalah NSP2 yang merupakan suatu enterotoksin virus dan merangsang sekresi dengan memicu suatu sinyal jalan pintas transduksi. Sel-sel yang rusak terkelupas masuk ke dalam lumen usus dan melepaskan virus dalam jumlah yang besar dapat tampak di feses (lebih dari 1010 partikel pergram feses). Infeksi rotavirus biasanya selama musim dingin, masa inkubasinya selama 1-3 hari. Penularannya melalui feses yang mengering  dan disebarkan lewat udara.

Ekskresi virus biasanya berakhir 2-12 hari dengan kata lain pasien sehat, tetapi bias berkepanjangan pada pasien dengan nutrisi buruk. Diare yang disebabkan oleh rotavirus bisa terjadi karena kelemahan absoprsi natrium dan glukosa karena kerusakan sel-sel pada vili yang digantian oleh sel-sel tersembunyi dan immature dan tidak dapt mengabsorpsi. Bisa memakan waktu 3-8 minggu untuk kembali ke fungsi normal.

Rotavirus ditularkan melalui jalur fecel-oral. Penularan dari orang ke orang melalui tangan yang terkontaminasi mungkin merupakan cara penularan rotavirus yang paling penting dalam komunitas yang sempit misalnya tempat perawatan anak-anak dan orang tua, rumah-rumah penitipan, rumah-rumah keluarga.

Orang sakit dapat mengkontaminasi makanan apabila ia menangani makanan yang selanjutnya tidak dimasak sebelum disajikan, seeperti salad, buah, dan makanan pembuka (hors d’oeuvre). Rotavirus sangat stabil di lingkungan, dan pernah ditemukan di sampel di daerah muara pada level setinggi 1- partikel infektif/L.

 

IV. GEJALA KLINIS

Selain menimbulkan rasa tidak nyaman, rasa malu karena sering ke toilet dan terganggunya aktivitas sehari-hari, diare yang berat juga dapat menyebabkan kehilangan cairan (dehidrasi) dan kehilangan elektrolit seperti natrium, kalium, magnesium dan klorida.

Jika sejumlah besar cairan dan elektrolit hilang, tekanan darah akan turun dan dapat menyebabkan pingsan, denyut jantung tidak normal (aritmia) dan kelainan serius lainnya. Resiko ini terutama terjadi pada anak-anak, orang tua, orang dengan kondisi lemah dan penderita diare yang berat. Hilangnya bikarbonatbisa menyebabkan asidosis, suatu gangguan keseimbangan asam-basa dalam darah.

Infeksi Rotavirus dapat menyebabkan gastroenteritis akut. Infantile diarrhea (diare pada bayi), winter diarrhea (diare pada musim dingin), acute non bacterial infectious gastroenteritis (sakit perut akut menular yang disebabkan bukan oleh bakteri), dan acute viral gastroenteritis (sakit perut akut yang disebabkan oleh virus) merupakan nama-nama yang digunakan untuk menyebut infeksi yang disebabkan oleh Rotavirus grup A yang paling sering dijumpai dan tersebar luas.

Gastroenteritis karena Rotavirus merupakan penyakit ringan hingga parah yang dapat sembuh dengan sendirinya. Penyakit ini ditandai dengan muntah-muntah, diare seperti air, dan demam ringan . dosis infektif diduga 10-100 partikel virus infektif. Karena seseorang yang mengalami diare Rotavirus sering mengeluarkan sejumlah besar virus (108-1010 partikel infektif/ml kotoran), dosis infektif dapat diperoleh dengan mudah dari tangan, barang, atau alat-alat yang terkontaminasi. Ekskresi Rotavirus tanpa gejala apapun juga pernah terjadi, dan mungkin berperan dalam penyakit endemik yang berlangsung lama.

Masa inkubasi berkisar dari 1-3 hari. Gejalanya sering diawali dengan muntah-muntah, diikuti dengan 4-8 hari diare. Intoleransi sementara terhadap laktosa mungkin terjadi. Pasien biasanya sembuh dengan sempurna. Namun, diare parah tanpa penggantian cairan dan elektrolit dapat menyebabkan diare yang sangan parah dan kematian.

V. DIAGNOSIS

Pertama – tama , dipastikan dahulu apakah diarenya timbul tiba – tiba dan untuk semsentara waktu atau menetap. Dilihat juga apakah terjadi

ü  Penyebabnya adalah perubahan makanan

ü  Terdapatnya gejala lain seperti demam, nyeri dan ruam kulit

ü  Ada orang lain yang juga memiliki gejala yang sama.

 

Diagnosis ditegagkkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan contoh tinja. Pemerikaan tinja meliputi bentuknya (cair dan padat), baunya, ditemukannya  lemak, darah  atau zat – zat yang tidak dapat di cerna, dan jumlahnya dalam 24 jam.

Bila diare menetap, dilakukan pemeriksaan mikroskopik tinja untuk :

ü  Mencari-cari sel , lender , lemak dan bahan lainnya

ü  Menemukan darah dan bahan tertentu yang menyebabkan diare osmotic

ü  Mencari organisme infeksius, termasuk bakteri tertentu, amuba dan giardia.

Bila secara  sembunyi – sembunyi mengkonsumsi pencahar, maka pencahar yang diminum dapat ditemukan dalam contoh tinja.

Tes khusus untuk diare yang disebabkan oleh rotavirus, yaitu  :

1.      Tes Enzyme Immunoassay (EIA)

Merupakan uji yang paling sering dilakukan untuk menganalisa sampel klinis, dan beberapa paket analisa komersial tersedia untuk rotavirus group A.

2.      Electron Microscopy (EM)

Sebelum digunakan tes LA dan EIA, pengecekan terhadap rotavirus dilakukan dengan tes EM dan sampai sekarang tes ini masih dilakukan pada beberapa laboratorium. Tes ini dapat dilakukan dengan cepat, terutama jika sampel dalam jumlah sedikit, dapat mengecek group A dan non group A rotavirus sebaik virus lain. Kekurangan tes ini adalah alatnya cukup mahal, tidak sensitive tes EIA, ketika memeriksa  specimen dalam jumlah yang besar proses pemeriksaan berjalan lambat.

3.      Uji Aglutinasi Lateks (LA)

Tes uji aglutinasi memiliki kelebihan, yaitu membutuhkan alat yang lebih sedikit dan cepat. Pada umumnya hasil didapatkan dalam waktu 30 menit  pada temperature. LA test memiliki kespesifikan yang tinggi tetapi kurang sensitive dibandingkan tes EIA. Tes LA lebih sensitive pada pemeriksaan specimen diawali infeksi, dimana pada specimen tersebut masih banyak terdapat virus.

Prosedur Kerja :

a.       Sampel feses yang diambil dari -200C  disimpan dalam suhu kamar  terlebih dahulu

b.      Setelah melunak sebanyak 0,2  gram sampel dimasukkan ke dalam tabung10 ml  kemudian diekstraksi dengan menggunakan larutan dapar yang tersedia dalam kit.

c.       Sampel dicampur hingga homogen dengan menggunakan vortex. Biarkan pada suhu kamar. Selama 10 menit.

d.      Disentrifugasi 800 x   selama 10 menit, kemudian supernatant diambil dengan droper dan diteteskan sebanyak satu tetes pada kolom lempeng uji (kolom 1)

e.       Untuk control positif , teteskan  1 tetes bovine rotavrus antigen pada kolom control positip (kolom 2), dan untuk control negatip teteskan 1 tetes control negatip pada kolom kontrol negatip (kolom 3)

f.       Kemudian diteteskan 1 tetes antisera monoklonal antibody terhadap bovine rotavirus (latex test reagent) pada masing – masing kolom.

g.      Dengan menggunakan stik, aduk campuran kemudian goyangkan lempeng uji selama 2 menit dan amati adanya aglutinasi yang berwarna putih.

VI. PENGOBATAN

Diare merupakan suatu gejala dan pengobatannya tergantung pada penyebabnya. Untuk membantu meringankan diare, diberikan obat seperti difeoksilat, codein, paregoric (opium tinctur), loperamide. Kadang-kadang, bulking agents yang digunakan pada konstipasi menahun (psilium atau metilselulosa) bisa membantu meringankan diare. Untuk membantu mengeraskan tinja bisa diberikan kaolin, pectin, atau attapulgit aktif. Bila diarenya berat sampai menyebabkan dehidrasi, maka penderita perlu dirawat di rumah sakit dan diberikan cairan pengganti dan garam melalui infus. Selama tidak mual dan tidak muntah bisa diberikan larutan yang mengandung air, gula dan garam.

Dasar pengobatan pada diare karena virus sama pada umumnya dengan diare yang lain. Pengobatan dengan suportif yaitu memperbaiki kehilangan cairan dan elektrolit yang dapat menimbulkan dehidrasi, asidosis, syok dan kematian. Penatalaksanaan terdiri dari penggantian cairan dan memperbaiki keseimbanganelektrolit secara oral atau intravena, menurut keadaan masing-masing penderita. Selain pemberian cairan, pemberian makanan juga harus diperhatikan. Tetapi dietetic disesuaikan dengan status gizi penderita yang didasarkan pada umur dan berat badan.

Antibiotik tidak diperlukan pada diare karena diare ini bersifat self limited (dapat sembuh sendiri). Obat-obat yang berkhasiat menghentikan diare secara cepat seperti anti spasmodic/spasmolitik tidak dianjurkan untuk dipakai, karena akan memperburuk keadaan. Obat ini dapat menyebabkan terkumpulnya cairan di lumen usus, dilatasi usus, gangguan digesti, dan absorpsi lainnya. Obat ini hanya berkhasiat untuk menghentikan peristaltik usus saja tetapi justru akibatnya sangat berbahaya. Diarenya terlihat tidak ada lagi tetapi perut akan bertambah kembung dan dehidrasi dapat bertambah berat.

Obat-obat absorben (pengental tinja) seperti kaolin, norit dan sebagainya, telah terbukti tidak bermanfaat. Obat-obat stimulan seperti adrenalin, nikotinamide dan sebagainya, tidak akan dapat memperbaiki syok atau dehidrasi beratnya karena penyebabnya adalah kehilangan cairan (hipovolemik shock), sehingga pengobatan yang paling tepat yaitu pemberian cairan secepatnya.


DAFTAR PUSTAKA

Black, J. G. (1999). Microbiology Principles and Exploration (4th Edition). New Jersey, USA : Marymount University Prentice Hall.

Davidson College. Typhoid Fever. November 18, 2010

http://www.bio.davidson.edu/Courses/Immunology/Students/Spring2003

Gilman, A. G., Goodman, L. S. (1985). The Pharmacological Basis of Theraupetics (7th Edition). London : Collier Macmillan Canada Inc.

Jawetz, E., Melnick, J. L., Adelberg, E. A. (1974). Review of Medical Microbiology (11th Edition). Canada : Lange Medical Publications.

Kresno., Boedina, Siti. (1996). Imunolgi: Diagnosis dan Prosedur Laboratorium (Ed. III). Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

MoonDragon Birthing Services. MoonDragon’s Health & Wellness
Food Poisoning
. November 18, 2010.

http://www.moondragon.org/health/disorders/foodpoison

Novianti, Tatat. (2006). Informasi Laboratorium (No. 5). Bandung : Prodia

Pacific Biotekindo. (2007). TUBEX® TF. November 18, 2010.

http://www.pacbiotekindo.co.id/products/tubextf

Rasmilah. (2001). Typhus. Medan : USU Digital Library. November 15, 2010

http://stanford.edu/~drm1987/reoviridae.html. di akses tanggal 25 November 2010 pukul 14.25 WIB

http://stanford.edu/~drm1987/reoviridae.html. di akses tanggal 25 November 2010 pukul15.20WIB

About riezakirah

i am a muslim n try to be a better person for every day..ordinary people.. "Then which of the favours of your lord will you deny (Q.S 55:12)" Lihat semua pos milik riezakirah

Tinggalkan Balasan

Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:

Logo WordPress.com

You are commenting using your WordPress.com account. Logout / Ubah )

Gambar Twitter

You are commenting using your Twitter account. Logout / Ubah )

Foto Facebook

You are commenting using your Facebook account. Logout / Ubah )

Foto Google+

You are commenting using your Google+ account. Logout / Ubah )

Connecting to %s

%d blogger menyukai ini: