Diabetes


1. Diabetes Mellitus tipe I

Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM) / DM tipe 1 Diabetes tipe ini jarang, diperkirakan 5-10% dari populasi penderita diabetes di Indonesia. Secara normal, hiperglikemia akan menurunkan sekresi glukagon, tapi pada penderita diabetes tipe 1 hal ini tidak terjadi (Anonim, 2009). Diabetes mellitus tipe 1 adalah penyakit hiperglikemia akibat ketiadaan absolute insulin. Sebelumnya, tipe diabetes ini disebut sebagai diabetes mellitus dependen insulin (IDDM), karena individu pengidap penyakit ini harus mendapat insulin pengganti. Diabetes tipe 1 biasanya dijumpai pada individu yang tidak gemuk berusia kurang dari 30 tahun, dengan perbandingan laki-laki sedikit lebih banyak daripada wanita. Karena insidens diabetes tipe 1 memuncak pada usia remaja dini, pada masa dahulu bentuk ini disebut sebagai diabetes juvenilis. Akan tetapi, diabetes tipe 1 dapat timbul pada semua kelompok usia. (Corwin, 2008).

 

a. Penyebab

Diabetes Mellitus tipe 1 dihasilkan dari kerusakan autoimun dari sel beta pulau Langerhans. Diabetes Mellitus tipe I terjadi pada pasien yang memiliki kecenderungan genetik untuk mengembangkan penyakit ini akibat adanya pemicu dari lingkungan yang menginisiasi proses autoimun. Pada saat dilakukan diagnosis DM tipe 1, ditemukan antibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans pada sebagian besar pasien. Penyebab seseorang dapat membentuk antibodi terhadap sel-sel pulau langerhans belum diketahui secara pasti. Salah satu kemungkinannya adalah bahwa terdapat suatu agen lingkungan yang secara antigenis mengubah sel-sel pankreas untuk merangsang pembentukan autoantibodi. Contoh pemicu yang mungkin adalah infeksi virus, seperti penyakit gondok, rubella, atau sitomegalovirus kronik. Selain itu, pemaparan beberapa obat atau toksin dapat memicu serangan ini.

 

a. Manifestasi Klinik

  • Pasien yang menderita diabetes tipe I seringnya memiliki badan kurus.
  • Cenderung berkembang menjadi ketoasidosis jika sudah parah.
  • Poliuria (meningkatnya pengeluaran urin) dimana urin yang diekskresikan juga mengandung glukosa.
  • Polidipsia (meningkatnya rasa haus) yang disebabkan oleh volume urin yang tinggi dan hilangnya air yang akan menyebabkan dehidrasi ekstraseluler. Dehidrasi intraseluler diikuti oleh dehidrasi ekstraseluler karena air intraseluler terdifusi keluar sel, menurunkan gradien konsentrasinya, dan plasma menjadi hipertonik (sangat pekat). Dehidrasi intraseluler merangsang hormon antidiuretik (ADH; vasopressin) melepaskan rangsangan haus.
  • Lemas dan otot merasa lelah yang disebabkan oleh katabolisme protein otot dan ketidakmampuan kebanyakan sel untuk menggunakan glukosa dalam menghasilkan energi. Aliran darah yang lambat terlihat pada diabetes jangka panjang yang juga berkontribusi terhadap lemas yang dirasakan.
  • Polifagia (meningkatnya rasa lapar) yang disebabkan oleh katabolisme lemak dan protein yang kronis dan kelaparan seluler yang relatif. Berat badan hilang secara berangsur-angsur yang terjadi pada penderita yang tanpa penanganan.
  • Mungkin diikuti oleh mual dan muntah.

 

b. Farmakoterapi

  • Semua pasien dengan diabetes melitus tipe I membutuhkan insulin tetapi cara pemberian berbeda berdasarkan kondisi pasien
  • Strategi terapetik yaitu dengan mengusahakan untuk menyeimbangan pengambilan karbohidrat dengan hormon insulin, proses penurunan glukosa yang rendah (biasanya insulin), dan latihan.
  • Onset insulin, puncak, dan durasi harus seimbang dengan pola makan dan jadwal latihan untuk mendekati nilai glukosa darah yang normal
  • Semua pasien yang menerima insulin harus memiliki pendidikan yang luas mengenai pengenalan dan penanganan hipoglikemia.

c. Karakteristik

1.        Kadar glukosa normal sebelum terkendali awitan penyakit mncul

2.        Pancreas sedikit atau tidak mengeluarkan insulin, dan lebih dari 80%      sel beta pancreas telah dihancurkan.

3.        Kadar  glukosa meningkat karena tanpa insulin glukosa tidak dapat                     masuk sel

4.        Sel-sel mengalami kelaparan walaupun kadar glukosa darah tinggi.          Hanya sel otak dan sel darah yang tidak kekurangan glukosa.

5.        Sel menggunakan asam lemak bebas untuk menghasilkan energy

6.        Peningkatan produksi keton oleh hati, sehingga pH plasma turun.

 

d. Diagnosis

Pada kebanyakan kasus, kecurigaan terhadap DM tipe I muncul dengan jelas dengan adanya sejarah poliuria, polidipsia, polifagia, dan kehilangan berat badan. Individu tersebut mengalami muntah yang berulang. Diabetes tipe I harus dikonfirmasi melalui uji kadar gula darah.

 

e. Penanganan

  • Diabetes tipe I membutuhkan terapi insulin.
  • Untuk anak-anak yang menderita diabetes tipe I penting untuk mengkonsumsi kalori dan mineral yang cukup untuk menjamin pertumbuhan yang optimum
  • Percobaan dirancang untuk melakukan insersi gen yang mengkodekan insulin pada individu yang menderita diabetes tipe I.

 

1. Diabetes Mellitus tipe II

Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) / DM tipe 2 Diabetes tipe 2 lebih umum, mencapai 90-95% dari populasi penderita diabetes di Indonesia. Sebagian besar diabetes tipe-2 adalah gemuk (di negara barat sekitar 85%, di Indonesia 60%), disertai dengan resistensi insulin, dan tidak membutuhkan insulin untuk pengobatan. Sekitar 50% penderita sering tidak terdiagnosis karena hiper-glikemi meningkat secara perlahan-lahan sehingga tidak memberikan keluhan (Anonim, 2009).

Diabetes Melitus Tipe II disebut juga Diabetes tidak bergantung pada insulin (No Insuline Dependent Diabetes Mellitus). Pada DM tipe 2, pankreas tetap menghasilkan insulin namun tubuh mengalami resistensi terhadap insulin sehingga tubuh menganggap kebutuhan insulin kurang. Resistensi insulin terjadi karena penurunan kemampuan insulin merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat glukosa oleh hati.

DM tipe 2 biasanya dimulai pada orang berusia lebih 30 tahun dan akan lebih progresif terjadi pada usia lebih lanjut. Sekitar 15% dari pasien berusia lebih dari 70 tahun mengalami DM tipe 2. Pasien dari latar belakang ras dan etnis tertentu memiliki resiko lebih tinggi mengalami DM tipe 2. Kulit hitam, penduduk asli Amerika, dan Hispanik yang tinggal di Amerika Serikat memiliki resiko dua sampai tiga kali lipat terhadap DM tipe 2. Type 2 diabetes also tends to run in families. DM tipe 2 juga cenderung terjadi dalam satu keluarga.

Obesitas (kelebihan berat badan) merupakan faktor utama terjadinya DM tipe 2. Sekitar 80–90% pasien yang mengalami DM tipe 2 adalah pasien dengan obesitas. Obesitas menyebabkan resistensi terhadap insulin sehingga tubuh memerlukan jumlah insulin yang lebih besar untuk mencapai kadar gula normal darah. Pankreas pada pasien ini masih memproduksi insulin, namun memerlukan pengendalian diri, latihan fisik dan penggunaan obat-obatan.

 

Berdasarkan uji toleransi glukosa oral, penderita DM Tipe 2 dapat dibagi menjadi 4 kelompok:

  • Kelompok yang hasil uji toleransi glukosanya normal
  • Kelompok yang hasil uji toleransi glukosanya abnormal, disebut juga Diabetes Kimia (Chemical Diabetes)
  • Kelompok yang menunjukkan hiperglikemia puasa minimal (kadar glukosa plasma puasa < 140 mg/dl)
  • Kelompok yang menunjukkan hiperglikemia puasa tinggi (kadar glukosa plasma puasa > 140 mg/dl.

a. PenyebabPenyebabPenyebab

•      Pengaruh genetik

Suatu sifat genetik yg belum teridentifikasi menyebabkan pankreas mengeluarkan insulin yg berbeda, atau menyebabkan reseptor insulin tidak dapat berespons secara adekuat terhadap insulin

•      Downregulation

Rangsangan berkepanjangan reseptor-reseptor insulin menyebabkan penurunan jumlah reseptor insulin yang terdapat di sel-sel

•      Dihasilkannya auto-antibodi insulin yg berikatan dengan reseptor insulin menghambat akses insulin ke reseptor, tetapi tidak merangsang aktivitas pembawa.

•      Kortikosteroid dosis tinggi (dari penyakit Cushing atau mengkonsumsi obat kortikosteroid) dan kehamilan adalah penyebab paling umum terjadinya perubahan penggunaan insulin oleh tubuh. Diabetes also may occur in people with excess production of growth hormone (acromegaly) and in people with certain hormone-secreting tumors. Severe or recurring pancreatitis and other disorders that directly damage the pancreas can lead to diabetes.

•      DM tipe 2 juga dapat terjadi pada pasien dengan kelebihan produksi hormon pertumbuhan (acromegali) dan pada orang yang mensekresi hormon tertentu penyebab tumor.

•      Pankreatitis kronis atau berulang dan penyakit lainnya yang secara langsung merusak pankreas dapat menyebabkan DM tipe 2.

 

 

a.      Gejala

Orang-orang dengan diabetes tipe II mungkin tidak mengalami gejala apapun selama bertahun-tahun atau puluhan tahun sebelum didiagnosis. Symptoms may be subtle. Gejala mungkin tidak terlihat. Increased urination and thirst are mild at first and gradually worsen over weeks or months. Pada awalnya terjadi peningkatan urinasi dan rasa haus yang ringan dan secara bertahap akan semakin memburuk selama beberapa minggu atau bulan. Eventually, people feel extremely fatigued, are likely to develop blurred vision, and may become dehydrated.Akhirnya, orang merasa sangat lelah, penglihatan kabur, dan mengalami dehidrasi. Sometimes during the early stages of diabetes, the blood sugar level is abnormally low, a condition called hypoglycemia (see Hypoglycemia ).Kadang-kadang selama tahap awal diabetes, kadar gula darah rendah, atau mengalami kondisi yang disebut hipoglikemia.

Individu pengidap diabetes tipe 2 sering memperlihatkan satu atau lebih gejala non-spesifik, antara lain :

1)      Peningkatan angka infeksi akibat peningkatan konsentrasi glukosa di sekret mukus, gangguan fungsi imun, dan penurunan aliran darah

2)      Gangguan penglihatan yang berhubungan dengan keseimbangan air atau, pada kasus yang lebih berat, kerusakan retina.

3)      Paretesia atau abnormalitas sensasi

4)      Candidiasis vagina (infeksi ragi) akibat peningkatan kadar glukosa di sekret vagina dan urine, serta gangguan fungsi imun.

5)      Pelisutan otot dapat terjadi karena protein otot diguanakan untuk memenuhi kebutuhan energi tubuh.

b.      Karakteristik

Orang-orang dengan DM tipe 2 mungkin tidak mengalami gejala apapun selama bertahun-tahun atau puluhan tahun sebelum mereka didiagnosis.Increased urination and thirst are mild at first and gradually worsen over weeks or months. Pada awalnya terjadi peningkatan urinasi dan rasa haus yang ringan dan secara bertahap akan semakin memburuk selama beberapa minggu atau bulan. Akhirnya, orang merasa sangat lelah, penglihatan kabur, dan mengalami dehidrasi. Sometimes during the early stages of diabetes, the blood sugar level is abnormally low, a condition called hypoglycemia (see Hypoglycemia ).Kadang-kadang selama tahap awal diabetes, kadar gula darah rendah, atau mengalami kondisi yang disebut hipoglikemia.

Lazimnya penyakit ini dimulai pada usia di atas 40 tahun dengan insidensi lebih besar pada orang gemuk (overweight) dengan Q.I >27  dan pada usia lanjut. Oleh karena proses menua banyak pasien jenis ini mengalami penyusutan sel-sel beta yang progresif serta penumpukan amiloid di sekitar sel-sel beta. Sel beta yang tersisa umumnya masih aktif, tapi sekresi insulinnya semakin berkurang. Selain itu kepekaan reseptornya menurun. Mungkin juga berkaitan dengan suatu infeksi virus pada masa muda. Antara 70-80% dari semua kasus diabetes termasuk jenis ini, dimana faktor keturunan memegang peranan besar dengan kemungkinan penurunan penyakit adalah 1:20. Orang yang malas dan kurang gerak lebih besar lagi risiko terkena DM tipe 2. (Corwin, 2008).

 

1. Diabetes Mellitus pada Kehamilan (Gestasional)

Diabetes mellitus pada kehamilan dalam istilah kedokteran disebut diabetes mellitus gestasional. Diabetes mellitus ini mungkin hanya berlangsung selama kehamilan tetapi dapat juga berlanjut meski sudah tidak hamil lagi. Menurut penelitian sekitar 40-60 persen ibu yang mengalami diabetes mellitus pada kehamilan dapat berlanjut mengidap diabetes mellitus setelah persalinan. Bahkan jika membaik setelah persalinan, resiko untuk mengalami  diabetes tipe II setelah sekitar 5 tahun pada waktu mendatang lebih besar daripada normal. Disarankan agar setelah persalinan pemeriksaan gula darah diulang secara berkala misalnya setiap enam bulan sekali.

Faktor risiko diabetes mellitus gestasional adalah usia ibu hamil yang melebihi 30 tahun, riwayat diabetes mellitus dalam keluarga, serta pernah mengalami diabetes mellitus pada kehamilan sebelumnya.

Gambar 6. (Anonim,2003)

1. Penyebab

Penyebab DM Gestasional dianggap berkaitan dengan peningkatan kebutuhan energi dan kadar estrogen dan hormon pertumbuhan yang terus menerus tinggi selama kehamilan. Hormon pertumbuhan dan estrogen merangsang pengeluaran insulin dan dapat menyebabkan gambaran sekresi berlebihan insulin seperti DM tipe 2 yang akhirnya menyebabkan penurunan responsivitas sel. Hormon pertumbuhan memiliki beberapa efek anti insulin, misalnya perangsangan glikogenolisis (penguraian glikogen) dan penguraian jaringan lemak. Semua faktor ini mungkin berperan menimbulkan hiperglikemia pada DM Gestasional. Wanita yang mengidap DM Gestasional mungkin sudah memiliki gangguan subklinis pengontrolan glukosa bahkan sebelum diabetes muncul.

2. Akibat

Diabetes tipe ini dapat menimbulkan efek negative pada kehamilan dengan meningkatkan resiko malformasi congenital, lahir mati, dan bayi bertumbuh besar untuk masa kehamilan, yang dapat menyebabkan masalah dalam persalinan. Diabetes gestasional secara rutin diperiksa selama pemeriksaan medis pranatal. Hasil obstetrik yang baik bergantung pada pengendalian glikemik maternal yang baik serta berat badan sebelum kehamilan. Wanita yang mengalami diabetes gestasional ditangani dengan pengaturan diet, pemberian insulin, atau keduanya. Penggunaan agens antihiperglikemik oral seperti sulfonilurea (gliburid) selain insulin untuk wanita hamil yang tidak mampu mencapai kondisi glikemik terkontrol hanya dengan pengaturan diet tengah diteliti.

1. DM Tipe Lain

DM tipe lain yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom tertentu. Diabetes tipe ini disebabkan oleh keadaan atau sindrom tertentu seperti penyakit pangkreas, hormonal, keadaan yang disebabkan oleh obat atau zat kimia, gangguan reseptor insulin dan sindrom genetik tertentu. (Anonim, 2009).

Termasuk dalam golongan ini adalah diabetes melitus yang disebabkan oleh berbagai hal, antara lain:

a.          Cacat genetik fungsi sel beta:

•      Maturity-Onset Diabetes of the Young (MODY)

•      Defek/cacat genetik fungsi sel beta akibat mutasi DNA mitokondria (DNA adalah molekul pembawa sifat genetik yang terdapat dalam inti sel; mitokondria adalah organel sel yang berfungsi untuk pernafasan sel dan pembuatan energi sel)

b.         Cacat genetik kerja insulin

c.          Penyakit eksokrin (suatu kelenjar yang mengeluarkan hasil produksinya melalui pembuluh) pankreas:

•    Pankreatitis (radang/inflamasi pada pankreas)

•    Tumor/pankreatektomi (pankreas telah diangkat)

•    Pankreatopati fibrokalkulus (adanya jaringan ikat dan batu pada pankreas)

d.         Endokrinopati

•    Akromegali (terlampau banyak hormon pertumbuhan)

•    Sindrom Cushing (terlampau banyak produksi kortikosteroid dalam tubuh)

•    Feokromositoma (tumor kelenjar anak ginjal, yang antara lain berfungsi menghasilkan hormon steroid [kortikosteroid])

•    Hipertiroidisme

e.          Karena obat/zat kimia:

•    Vacor, pentamidin, asam nikotinat

•    Glukokortikoid, hormon tiroid

•    Tiazid, dilantin, interferon alfa dan lain-lain

f.          Infeksi: Rubela (campak Jerman) kongenital (dialami sejak dalam kandungan), cytomegalovirus (CMV)

g.         Sebab imunologi yang jarang

Antibodi anti insulin (tubuh menghasilkan zat anti terhadap insulin, sehingga insulin tidak dapat bekerja memasukkan glukosa ke dalam sel).

h.         Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan diabetes melitus: Sindrom Down, sindrom Klinefelter, sindrom Turner dan lain-lain. (Corwin, 2008).

 

A. Peran Glukagon Pada Diabetes Melitus

Glukagon merupakan hormon yang dihasilkan oleh sel alfa dari pulau langerhans pankreas ketika glukosa darah turun. Glukagon berperan dalam perkembangan penyakit diabetes mellitus. Walaupun glukagon tidak dianggap sebagai penyebab diabetes mellitus. Kadar glukagon yang normal atau sedikit meningkat pada keadaan kadar glukosa dan asam lemak darah yang sangat tinggi mengisyaratkan bahwa pengaturan pengeluaran glukagon juga terganggu. Glukagon dapat meningkatkan glukoneogenesis dengan meningkatkan jumlah pengambilan asam amino oleh sel liver kemudian mengubahnya menjadi glukosa dengan glukoneogenesis dengan cara mengaktifkan multipel enzim terutama aktivasi sistem enzim untuk merubah piruvat menjadi fosfoenolpiruvat yang berperan dalam glukoneogenesis. (Alam, 2010).

B. Komplikasi

1. Komplikasi akut

a)         Ketoasidosis diabetik

Merupakan komplikasi akut yang ditandai dengan perburukan semua gejala diabetes. Hampir hanya dijumpai pada diabetes tipe 1. Ketoasidosis diabetes dapat terjadi setelah stess fisik seperti kehamilan atau penyakit akut atau trauma. Pada ketoasidosis  diabetik, kadar glukosa darah meningkat dengan cepat akibat glukoneogenesis dan peningkatan penguraian lemak yang progessif. Terjadi polliuria dan dehidrasi. Kadar keton juga meningkat (ketosis) akibat penggunaan asam lemak yang hampir total untuk menghasilkan ATP. Krton keluar melalui urin (ketonuria) dan menyebabkan bau nafas seperti bau buah-buahan, Individu dengan ketoasidosis diabetes sering mual dan nyeri abdomen. Dapat terjadi muntah yang memperparah dehidrasi ekstrasel dan intrasel. Kadar kalium total tubuh menurun akibat poliuria dan muntah berkepanjangan. Ketoasidosis diabetes perlu perawatan RS agar dapat dilakukan peninjauan terhadap cairan dan elektrolitnya. Pemberian insulin diperlukan untuk mengembalikan hiperglikemia. Karena kepekaan insulin meningkat seiring dengan penurunan pH, dosis dan kecepatan pemberian insulin harus harus dipantau secara hati-hati.

b)        Koma Nonketotik Hiperglikemia Hiperosmolar

Juga disebut diabetes nonasidotik hiperosmolar, koma nonketotik hiperglikemia hiperosmolar merupakan komplikasi akut yang dijumpai pada pengidap diabetes tipe 2.Kondisi ini juga merupakan petunjuk perburukan drastis penyakit. Pengidap diabetes tipe 2 dapat mengalami hiperglikemia berat dengan kadar glukosa darah lebih dari 300 mg/100 ml. Kadar hiperglikemia ini menyebabkan osmolalitas plasma. Yang dalam keadaan normal dikontrol ketat pada rentang 275-295 mOsmL/L, meningakat melebihi 310 mOsm/L. Situasi ini menyebabkan pengeluaran berliter-liter urin, haus yang hebat, defisit kalsium yang parah, pada sekitar 15 sampai 20% pasien, terjadi koma dan kematian.

 

c)         Efek Somogyi

Merupakan komplikasi akut yang ditandai penurunan unik kadar glukosa darah di malam hari, kemudian di pagi hari kadar glukosa kembali meningkat diikuti peningkatan rebound pada pagi harinya. Penyebab hipoglikemia malam hari kemungkinan besar berkaitan dengan penyuntikan insulin di sore harinya. Hipoglikemia itu sendiri Kemungkinan menyebabkan peningkatan glukagon, katekolamin, kortisol, dan hormon pertumbuhan. Hormon ini menstimulasi glukoneogenesis sehingga pada pagi harinya terjadi hiperglikemia. Pengobatan untuk efek somogyi ditujukan untuk memanipulasi penyuntikan insulin sore hari sedemikian rupa sehingga tidak menyebabkan hipoglikemia. Efek somogy banyak dijumpai pada anak-anak.

d)        Fenomena fajar (dawn phenomenom)

Merupakan hiperglikemia pada pagi hari antara jam 5 dan 9 pagi hari yang tampak disebabkan oleh peningkatan sirkadian kadar glukosa di pagi hari. Fenomena ini dapat dijumpai pada pengidap diabetes tipe 1 atau tipe 2. Hormon-hormon yang memperlihatkan variasi sirkadian pada pagi hari adalah kortisol dan hormon pertumbuhan, dimana dan keduanya merangsang glukoneogenesis. Pada pengidap diabetes tipe 2, juga terjadi penurunan sensitivitas terhadap insulin juga terjadi pagi hari, baik terhadap variasi sirkadian normal maupun atau sebagai respons terhadap hormon pertumbuhan atau kortisol.

e)         Hipoglikemia

Pengidap diabetes tipe 1 dapat mengalami komplikasi akibat hipoglikemia setelah injeksi insulin. Gejala yang mungkin terjadi adalah hilang kesadaran. Koma dapat terjadi pada hipoglikemia berat. Pasien diabetes tipe 1 yang terkontrol ketat, yaitu pasien yang melakukan injeksi insulin multipel sepanjang hari dan mempetahankan kadar HbA1c sama atau kurang dari 7%, meningkatkan resiko untuk mengalami hiperglikemia (Corwin, 2008).

1. Komplikasi Jangka panjang

 

Terdapat banyak komplikasi jangka panjang pada diabetes mellitus. Sebagian besar tampaknya disebabkan langsung oleh tingginya konsentrasi glukosa darah. Semuanya berperan menyebabkan morbiditas dan mortalitas penyakit. Komplikasi diabetes tersebut mengenai hampir seluruh organ tubuh

a)         Sistem Kardiovaskular :

Diabetes melitus jangka panjang memberi dampak yang parah ke sistem kardiovaskular, dipengaruhi oleh diabetes melitus kronis. Terjadi kerusakan mikrovaskular di arteriol kecil, kapiler dan vena. Kerusakan makrovaskular terjadi di arteri besar dan sedang. Semua organ dan jaringan di tubuh akan terkena akibat dari gangguan mikro dan makrovaskular ini.

Komplikasi mikrovaskular terjadi akibat penebalan membran basal pembuluh-pembuluh kecil. Penebalan mikrovaskular menyebabkan iskemia dan penurunan penyaluran oksigen dan zat gizi ke jaringan. Selain itu, hemoglobin terglikosilasi memiliki afinitas terhadap oksigen yang lebih tinggi sehingga oksigen terikat lebih erat ke molekul hemoglobin. Hal ini menyebabkan ketersediaan oksigen untuk jaringan berkurang.

Hipoksia kronis yang terjadi dapat secara langsung merusak atau menghancurkan sel. Hipoksia kronis juga dapat menyebabkan terjadinya hipertensi karena jantung dipaksa meningkatkan curah jantung sebagai usaha untuk menyalurkan lebih banyak oksigen ke jaringan yang iskemik.

Ginjal,retina,dan sistem saraf perifer termasuk neuron sensorik dan motorik somatik sangat dipengaruhi oleh gangguan mikrovaskular diabetes. Sirkulasi mikrovaskular yang buruk akan mengganggu reaksi imun dan inflamasi karena kedua hal ini bergantung pada perfusi jaringan yang baik untuk menyalurkan sel-sel imun dan mediator inflamasi.

Efek vaskular dari diabetes kronis antara lain:

Ø  Penyakit arteri koroner

Ø  Stroke

Ø  Penyakit vaskular perifer

Stroke atau CVA (cerebral vaskular accident), juga merupakan akibat diabetes yang sering dijumpai, terutama pada diabetes tipe 2 yang dikombinasi dengan risiko aterosklerosis pada pembuluh serebral, yang menyebabkan pembuluh menjadi lemah dan akhirnya pecah. Penyakit vaskular perifer berperan menyebabkan amputasi dan disfungsi ereksi yang sering dialami pengidap diabetes kronis

b)        Gangguan Penglihatan:

Komplikasi jangka panjang diabetes yang sering dijumpai adalah gangguan penglihatan. Ancaman paling serius terhadap penglihatan adalah retinopati, atau kerusakan pada retina karena tidak mendapatkan oksigen.

Retina adalah jaringan yang sangat aktif bermetabolisme dan pada hipoksia kronis akan mengalami kerusakan secara progresif dalam struktur kapilernya, membentuk mikroaneurisma, dan memperlihatkan bercak-bercak perdarahan. Diabetes adalah penyebab nomor satu kebutaan di Amerika Serikat. Diabetes juga berkaitan dengan peningkatan katarak dan glaukoma.

c)         Kerusakan Ginjal

Diabetes melitus kronis yang menyebabkan kerusakan ginjal sering dijumpai, dan nefropati diabetik adalah penyebab nomor satu gagal ginjal di Amerika Serikat dan negara-negara barat lainnya.

Di ginjal, yang peling parah mengalami kerusakan adalah kapiler glomerolus akibat hipertensi dan glukosa plasma yang tinggi menyebabkan penebalan membran basal dan pelebaran glomerulus. Dengan melebarnya glomerulus, pasien pengidap diabetes terutama tipe 1, mulai mengalami kebocoran protein ke urine. Kebocoran protein menembus glomerulus selanjutnya akan merusak nefron, akibatnya lebih banyak protein yang keluar bersama urin.

Dengan memburuknya fungsi ginjal, kemampuan mensekresi ion hidrogen ke dalam urine menurun. Pembentukan vitamin D oleh ginjal menyebabkan penguraian tulang dan penurunan pembentukan eritropoietin sehingga menyebabkan defisiensi sel darah merah dan anemia.

d)        Sistem Saraf Perifer :

Diabetes melitus merusak sistem saraf perifer, termasuk komponen sensorik dan motorik divisi somatik dan otonom. Penyakit saraf yang disebabkan oleh diabetes melitus disebut neuropati diabetik.      Neuropati diabetik disebabkan hipoksia kronis sel-sel saraf yang kronis serta efek dari hiperglikemia, termasuk hiperglikosilasi protein yang melibatkan fungsi saraf.

Kerusakan saraf otonom perifer dapat menyebabkan hipotensi postural, perubahan fungsi gastrointestinal, gangguan pengosongan kandung kemih, disertai infeksi saluran kemih dan pada pria terjadi disfungsi ereksi impotensi. ( Corwin, 2008) ).

 

A. Terapi Diabetes Melitus

1. Tindakan umum

a)       Diet

Pokok pangkal penanganan diabetes adalah makan dengan bijaksana. Semua pasien selalu harus memulai diet dengan pembatasan kalori, terlebih-lebih pada pasien dengan kelebihan berat badan ( pada tipe-2). Makanan perlu dipilih secara seksama, terutama pembatasan lemak total dan lemak jenuh untuk mencapai normalisasi kadar glukosa dan lipida darah. Susunan diet yang dianjurkan hendaknya terdiri dari 4 komponen, yaitu :

1)        Hidratarang → 50-55 En% (= % dari energi total )

Hendaknya sebagai polisakarida ,yaitu karbohidrat ( pati gandum, nasi, kentang, ubi tales, singkong dan jagung ). Dari jumlah kalori ini 5-10 En% diperbolehkan sebagai mono-/disakarida, yaitu glukosa, fruktosa, laktosa dan gula pasir/jawa atau buah masak.

2)        Protein → 10-15 En%

Protein ini diperoleh terutama dari daging, telur, kacang-kacangan, daun ketela.

3)        Lemak/minyak → 25-30 En%

4)        Serat gizi

40-46 g sehari yang diperoleh dari 200-400 g sayur-mayur atau buah-buahan dan juga berbagai kacang-kacangan. Idealnya setiap hidangan hendaknya berisi serat gizi, karena berkhasiat mengikat hidratarang dan lemak yang kemudian dilepaskan secara berangsur. Dengan demikian kadar glukosa darah tidak melonjak-lonjak dan juga pelepasa insulin oleh pangkreas berlangsung lebih teratur.

b)        Gerak badan

Bila terdapat resistensi insulin, gerak badan secara teratur ( jalan kaki, bersepeda, olah raga ) dapat menguranginya. Hasilnya insulin dapat dipergunakan secara lebih baik oleh sel tubuh dan dosisnya pada umumnya dapat diturunkan ( Tjay & Rahardja, 2007 ).

Pengidap diabetes melitus tipe 1 harus berhati hati sewaktu berolahraga karena dapat terjadi penurunan glukosa darah yang mencetuskan hipoglikemia. Hal ini terutama terjadi apabila pemberian insulin tidak disesuaikan dengan program olahraga ( Corwin, 2008).

a)       Berhenti merokok

Nikotin dapat mempengaruhi secara buruk penyerapan glukosa oleh sel. ( Tjay & Rahardja, 2007 ).

1.        Tujuan terapi

a)         Tujuan jangka panjang

Untuk prevensi dari komplikasi lambat, seperti retinopati dan neuropati juga nefropati dan gangguan jantung. Untuk mencapai tujuan ini adalah sangat penting mengusahakan regulasi yang optimal.

b)        Regulasi optimal

Pemasukan hidratarang dan profil insulin darah ( fluktuasi, turun-naiknya ) harus saling diselaraskan dengan baik. Demikian pula pola kadar gula sejauh mungkin supaya mendekati keadaan gula darah normal.

c)         Pemeriksaan gula darah

Dapat dilakukan oleh penderita sendiri dengan test strips yang memerlukan hanya satu tetes darah. Kadar gula dapat diketahui dengan membandingkan perubahan warna yang timbul dengan suatu standar. ( Tjay & Rahardja, 2007 ).

2.                                                                                 Antidiabetik Oral

a)         Sulfonilurea → tolbutamida, klorpropamida, tolazamida (tolinase), glibenklamida, glikazida, glipizida, glimepirida ( Amaryl ) dan glikidon.

Sulfonilurea menstimulasi sel-sel beta dari pulau Langerhans, sehingga sekresi insulin ditingkatkan. Obat ini hanya efektif pada penderita NIDDM ( tipe-2 ) yang tidak begitu berat, yang sel-sel betanya masih bekerja cukup baik.

b)        Biguanida → metformin

Berbeda dengan sulfonilurea, obat-obat ini tidak menstimulasi pelepasan insulin dan tidak menurunkan gula darah pada orang sehat. Zat ini juga menekan nafsu makan menyebabkan berat badan tidak meningkat sehingga layak diberikan pada penderita yang overweight. Efeknya adalah turunnya kadar insulin yang terlalu kuat dan penurunan berat badan.

c)         Glukosidase-inhibitors → akarbose dan miglitol

Obat ini bekerja berdasarkan persaingan inhibisi enzim alfa-glukosidase di mukosa duodenum, sehingga reaksi penguraian di-/polisakarida menjadi monosakarida di hambat. Dengan demikian glukosa dilepaskan lebih lambat dan absorpsinya ke dalam darah juga kurang cepat, lebih rendah dan merata, sehingga memuncaknya kadar gula darah dihindarkan.

d)        Thiazolidindion → troglizaton

Kegiatan farmakologisnya luas dan berupa penurunan kadar glukosa dan insulin dengan jalan meningkatkan kepekaan bagi insulin dari otot, jaringan lemak dan hati.

e)         Miglitinida → repaglinida ( Novonorm )

Bekerja menurut suatu mekanisme khusus, yakni mencetuskan pelepasan insulin dari pankreas segera sesudah makan. Miglitida harus diminum tepat sebelum makan karena resorpsinya cepat mencapai kadar darah puncak dalam 1 jam. Insulin yang dilepaskan menurunkan glukosa darah secukupnya. ( Tjay & Rahardja, 2007 ).

3.                                                                                 Pilihan Obat

Antidiabetika oral umumnya baru diberikan bila diet (selama minimal 3 bulan), gerak badan dan upaya penurunan berata badan tidak (cukup)menurunkan kadar gula yang tinggi.

a)         Pasien tipe-1

Selalu diobati dengan insulin, karena sel-sel betanya tidak aktif lagi. Begitu pula pada keadaan khusus seperti ketoacidosis, kehamilan, infeksi, pembedahan atau gangguan hati dan ginjal, tidak dapat digunakan antidiabetik oral tetapi terlebih dahulu diberikan injeksi insulin. Dari bentuk insulin yang digunakan ada 2 macam yaitu:

1)        Insulin kerja singkat : Actrapic, Velosulin, Humulin Regular. Sediaan ini terdiri dari insulin tunggal biasa. Mulai kerjanya baru sesudah ½ jam setelah injeksi subkutan.

2)        Insulin longacting : mencampurkan insulin dengan protein atau seng atau mengubah bentuk fisiknya.

Guna memperpanjang kerjanya dibuat sediaan long-acting, yang semuanya berdasarkan mempersulit daya larutnya di cairan jaringan dan menghambat resorpsinya dari tempat injeksi ke dalam darah.

3)        Medium – acting : insulin 30%+ insulin isofan 70% (bekerja 12-24 jam); insulin 20%+ insulin isofan 80%         ( bekerja 12-24 jam).

Jangka waktu efeknya dapat divariasikan dengan mencampurkan beberapa bentuk insulin dengan lama kerja berlainan sehingga menghasilkan sediaan dengan efek cepat yang bertahan sedang, panjang atau sangat panjang. ( Tjay & Raharja, 2007 ).

 

b)        Pasien tipe-2

Pada pasien yang kurus biasanya diberikan obat sulfonilurea dari generasi pertama yang agak lemah ( tolbutamid atau klorpropamida ) karena risiko hipoglikemia lebih ringan.

Bila kurang memberikan hasil dapat diganti dengan suatu obat dari generasi ke-2 yang lebih kuat ( glibenklamida, glikazida atau glipizida). Dapat pula ditambahkan metformin pada pasien yang berat badannya terlampau tinggi. Bila terapi kombinasi ini belum juga menghasilkan efek, pada dasarnya perlu ditambahkan insulin atau diganti seluruhnya dengan insulin. Begitu pula pada pasien yang kurus dengan berat badan normal dan kadar gula amat tinggi dapat disuntik dengan insulin.

§          Interaksi dengan obat lain:

Insulin dan antidiabetika oral mudah sekali dipengaruhi efeknya oleh obat-obat lain yang diberikan bersamaan, dengan akibat yang tidak enak dan berbahaya bagi pasien.

Obat-obat yang paling sering menimbulkan interaksi dapat dibagi dalam efek yang ditimbulkannya, yaitu efek memperkuat dan efek memperlemah.

1)             Efek potensisasi

Sering kali dengan pergeseran dari ikatan-proteinnya yang tinggi :

–      Analgetika: salisilat, fenilbutazon

–      Antibiotika: kloramfenikol, tetrasiklin, sulfonamida, INH

–      Lain-lain: alkohol, antikoagulansia, klofibrat, probenesid

Semua obat ini dapat meningkatkan kadar insulin dalam darah dan mengakibatkan hipoglikemia, sering sekali dengan mendadak seperti alkohol, terlebih-lebih pada waktu perut kosong.

2)             Efek memperlemah

Sejumlah obat berdaya menghambat sekresi insulin, sehingga meningkatkan kadar gula darah dan dengan demikian memperlemah kerja insulin dan antidiabetika oral.

Yang terkenal adalah diuretika thiazida dan furosemida, hormon-hormon kortikosteroid, tiroksin, estrogen ( pil anti-hamil ), adrenalin dan glukagon.

Rifampisin dan obat antiepilepsi fenitoin memperkuat perombakan sulfonilurea melalui induksi enzim dan dengan demikian menurunkan kadar dalam darah dan daya kerjanya.

Semua obat ini pada dasarnya dapat menimbulkan kenaikan gula darah yang tidak diinginkan ( hiperglikemia ) ( Tjay & Raharja, 2007 ).

 

G. Pencegahan Diabetes Melitus

Diabetes bukan 100% penyakit turunan. Diabetes melistus bisa disebakan riwayat keturunan maupun disebabkan oleh gaya hidup yang buruk. Setiap orang bisa terkena penyakit kencing manis baik tua maupun muda. Waspada bagi yang memiliki orang tua yang merupakan pengidap diabetes, karena akan juga memiliki bakat gula darah jika tidak menjalankan gaya hidup yang baik.

Resiko terkena diabetes dapat dikurangi dengan mengatur pola makan yang sehat, rajin olahraga, tidur yang cukup, menghindari rokok mirasantika dan lain sebagainya. Bagi yang sudah terkena diabetes sebaiknya berolahraga setiap pagi, makan makanan yang bergizi rendah karbohidrat dan lemak namun tinggi protein, vitamin dan mineral. Perbanyak makan sayuran dan makanan berserat tinggi lainnya. Rajin-rajin memeriksakan kandungan gula darah anda dan menginjeksi insulin ke dalam tubuh dan minum obat jika diperlukan sesuai petunjuk dokter secara teratur. Dengan begitu anda dapat menghindar dari resiko efek yang lebih parah.

Pencegahan terhadap penyakit diabetes melitus dapat dilakukan dengan beberapa cara, dan terbagi menjadi beberapa tipe.

1.         Pencegahan primer

Pencegahan primer adalah upaya yang ditujukan kepada orang-orang yang termasuk ke dalam kategori beresiko tinggi, yaitu orang-orang yang belum terkena penyakit ini tapi berpotensi untuk mendapatkannya. Untuk pencegahan secara primer, sangat perlu diketahui terlebih dahulu faktor-faktor apa saja yang berpengaruh terhadap terjadinya diabetes melitus, serta upaya yang dilakukan untuk menghilangkan faktor-faktor tersebut. Edukasi berperan penting dalam pencegahan secara primer.
2.    Pencegahan sekunder

Pencegahan sekunder merupakan suatu upaya pencegahan dan menghambat timbulnya penyakit dengan deteksi dini dan memberikan pengobatan sejak awal. Deteksi dini dilakukan dengan pemeriksaan penyaring. Hanya saja pemeriksaan tersebut membutuhkan biaya yang cukup besar. Pengobatan penyakit sejak awal harus segera dilakukan untuk mencegah kemungkinan terjadinya penyakit menahun. Edukasi mengenai diabetes melitus dan pengelolaannya, akan mempengaruhi peningkatan kepatuhan pasien untuk berobat.

 

1.         Pencegahan tersier

Jika penyakit menahun diabetes melitus terjadi kepada Anda, maka para ahli harus berusaha mencegah terjadinya kecacatan lebih lanjut dan merehabilitasi penderita sedini mungkin sebelum penderita mengalami kecacatan yang menetap. Contohnya saja, acetosal dosis rendah (80 – 325 mg) dapat diberikan secara rutin bagi pasien diabetes melitus yang telah memiliki penyakit makroangiopati (pembuluh darah jantung, pembuluh darah tepi, pembuluh darah otak, pembuluh darah kapiler retina mata, pembuluh darah kapiler ginjal). Pelayanan kesehatan yang holistik dan terintegrasi antar disiplin terkait sangat diperlukan. (Anonim, 2010).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

DAFTAR PUSTAKA

 

Anonim, 2003. Gestasional. (http://www.drdidispog.com/2008/12/diabetes-                                   dalam-kehamilan.html, diakses 14 November 2010.

Anonim, 2007.Diabetes.                                                                                             (http://www.ziddu.com/download/12497172/diabetesmellitus.doc.html)                 ,diakses 13 November 2010.

 

Anonim. 2009. Diabetes. (http://nadjeeb.wordpress.com/2010/11/10/klasifikasi-                             diabetes/), diakses 13 November 2010.

 

Anonim. 2010. Diabetes .(http://www.docstoc.com/docs/10178286/diabetes),                                diakses 13 November 2010.

 

Alam I.G. 2010. Diabetesmelitus (htpp//file.edu/Direktur/F-FPOK), diakses 13                              November 2010.

 

Corwin, E.J., Handbook of Pathophysiology 3rd edition. 2008. USA: Lippincott                              Williams & Wilkins.

 

Soegondo, Sidartawan. Pradana, Soewondo. Imam Subekti. 2007.                                                 Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu. Fakultas Kedokteran                                       Universitas Indonesia: Jakarta.

 

Tjay, Tan Hoan dan Kirana Rahardja, 2007. Obat-Obat Penting, PT.Elex Media                             Komputindo, Jakarta.

 

Wells, B., G., Dipiro, J., Scwinghammer, T & Hamiton, C. Pharmacotherapy Handbook 6th edition. 2006. USA: McGraw-Hill

 

About riezakirah

i am a muslim n try to be a better person for every day..ordinary people.. "Then which of the favours of your lord will you deny (Q.S 55:12)" Lihat semua pos milik riezakirah

6 responses to “Diabetes

Tinggalkan Balasan

Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:

Logo WordPress.com

You are commenting using your WordPress.com account. Logout / Ubah )

Gambar Twitter

You are commenting using your Twitter account. Logout / Ubah )

Foto Facebook

You are commenting using your Facebook account. Logout / Ubah )

Foto Google+

You are commenting using your Google+ account. Logout / Ubah )

Connecting to %s

%d blogger menyukai ini: