GERHANA

Alhamdulillah kita panjatkan puji dan syukur kepada pencipta kita, khaliq, dan ma’bud kita bahwa sampai saat ini kita masih diberi kesempatan oleh Allah Swt., untuk memenuhi seruan Rasulullah Saw., di saat terjadi gerhana untuk bertakbir, istighfar, shalat dan bershadaqah, sebagai implementasi dari sunnah Rasulullah Saw.

Kalaulah saat ini Allah Swt., menghancurkan bumi ini melalui gerhana, 
kita sedang beribadah kepada-Nya. Karena kiamat itu datangnya tiba-tiba tidak ada tanda-tanda sebelumnya.

Kita pernah diingatkan di suatu negara yang bernama Italia, gunung yang meletus dengan tidak memberikan tanda-tanda sebelumnya. Debu-debu dan lahar panas menimpa pada penduduk yang ada di bawahnya. Sehingga sampai sekarang bekas letusan itu terekam dari gambaran manusia yang menjadi posil dalam keadaan bermacam-macam; ada seorang ibu sedang memeluk anaknya, seorang suami tengah bercengkrama dengan istrinya, dua orang remaja yang tengah berjina, bermaksiat kepada Allah Swt. Dan andai kata Allah Swt., mentakdirkan saat gerhana ini kiamat tiba, akhir hidup kita dalam keadaan husnul khatimah, kita dalam keadaan sedang berserah diri kepada Allah Swt. Hal inilah yang patut kita syukuri pada saat ini kita bisa berkumpul di tempat yang mulia ini.

Gerhana itu ada dua macam; gerhana bulan dan gerhana matahari. Ada dua istilah dalam hadits yaitu kusuf dan khusuf, istilah yang sewaktu-waktu berbeda namun sewaktu-waktu sama. Berbeda sebab peristiwanya pun berbeda. Kusuf adalah gerhana matahari sedangkan khusuf adalah gerhana bulan. Kusuf menurut bahasa berarti At-Tagyir (suatu perubahan dari putih yang mengeluarkan cahaya menjadi hitam). Sementara khusuf berarti An-Nuqson (berkurang cahaya). Dan keduanya disyariatkan untuk bertakbir, istighfar, shalat dan bershadaqah.

Tentang hal ini bisa kita perhatikan dalam sebuah hadits riwayat Bukhari dan Muslim yang bersumber dari seorang saha-bat Rasulullah yang bernama Al-Mughi-rah bin Syu’bah. “Pernah terjadi gerhana matahari di zaman Rasulullah Saw yang kebetulan berbarengan dengan wafatnya putra Rasulullah yang bernama Ibrahim. (Tahun ke-10 H). Orang-orang berkata, ter-jadinya gerhana matahari itu karena kema-tian Ibrahim. Rasulullah Saw bersabda, se-sungguhnya matahari dan bulan dua tanda-tanda kekuasaan Allah Swt, tidak terjadi gerhana itu karena kematian atau pun ka-rena lahirnya seseorang. Apabila kalian me-lihat dua peristiwa itu maka berdo’alah kepa-da Allah Swt., dan hendaklah melaksanakan shalat sehingga gerhana itu selesai.” 

Dalam hadits lain yang bersumber dari Aisyah r.a., Ketika terjadi gerhana pada zaman Rasulullah Saw., Beliau shalat mengimami orang-orang lalu berkhutbah memuji dan menyanjung Allah dan bersabda, “Sesungguhnya matahari dan bu-lan adalah dua tanda diantara tanda-tanda kekuasaan Allah, gerhana itu tidak terjadi lantaran kematian atau pun kelahiran seseorang, jika kalian menyaksikan gerhana maka berdo’alah kepada Allah, bertakbir, shalat dan bershadaqahlah. Lalu beliau bersabda, demi Allah seandainya kalian mengetahui yang aku ketahui niscaya kalian akan menyedikitkan tertawa dan memperbanyak tangis.”

Bershadaqah dalam artian sebagaimana kemampuan kita. Rasulullah bersabda, “Senyummu kepada saudaramu merupakan shadaqah.” Memasang wajah yang ramah dengan senyuman saat bertemu dengan saudara kita sesama muslim merupakan suatu nilai shadaqah. Bahkan dalam hadits lain disebutkan, “Kullu ma’ruufin shadaqah.” Setiap kebaikan itu adalah shadaqah. Tidak bisa dengan harta, dengan senyuman atau dengan tenaga untuk membantu saudara kita.

Kita perhatikan dalam pelaksanakan ibadah shalat kusuf dan khusuf itu ternyata Rasulullah membedakan dengan shalat-shalat yang lain sebagaimana Rasulullah membedakan ketika shalat jenazah yang tanpa ruku’ dan sujud. Rasulullah melaksanakan shalat kusuf dan khusuf empat ruku dan empat sujud dalam dua raka’at.

Dalam Alquran matahari dinamakan An-Nuur sedang bulan disebut Ad-Dhiya`. Karena An-Nuur merupakan sumber cahaya sedang bulan hanya memantulkan cahaya. Matahari merupakan ciptaan Allah yang begitu hebat. Milyaran manusia menikmati sinar matahari. Pernahkah kita berpikir untuk mengsyukuri cahaya matahari? Atau berpikir untuk membayar kepada Allah atas jasa cahaya matahari sebagaimana kita membayar listrik? Kalaulah kita diperintahkan untuk membayar, tentu saja kita tidak akan mampu membayarnya. Allah cukup memerintahkan kita untuk beribadah kepada-Nya sebagai tanda syukur kita atas segala ni’mat yang telah Allah anugerahkan kepada kita.

Dua kejadian yang amat langka ini kita catat dalam pikiran dan hati kita. Apa yang kita harapkan dari peristiwa ini sebagaimana Rasulullah Saw., menyatakan mudah-mudahan karya dan pekerjaan kita ujung-ujungnya itu Allah mengampuni terhadap dosa-dosa kita. Kenapa itu yang diharapkan dan kenapa itu yang diungkapkan Rasulullah Saw? Dan kenapa dalam suatu kesempatan Rasulullah dalam khutbahnya selalu mengulangi kalimat-kalimat, “Nahmaduhu wa nasta’inuhu wa nastaghfiruhu.” Karena Rasulullah ingin memberikan makna hidup dan kehidupan; pertama, dasarilah hidup kita dengan tauhid kepada Allah, betapapun jika kekuasaan ada tapi jika tidak iman kepada Allah menjadi nol seperti halnya Fir’aun yang mempunyai kekuasaan, Hamman selaku perdana menteri Fir’aun yang berkuasa, Qarun yang berharta banyak tapi oleh Allah dijadikan penghuni-penghuni neraka jahanam yang kekal abadi karena tidak bertauhid kepada Allah Swt. Kedua, -nasta’inuhu- kita memohon pertolongan Allah Swt yang berarti Rasulullah memerintahkan untuk senantiasa bekerja dan berkarya karena memohon pertolongan itu dilakukan ketika telah bekerja dan tidak mampu melaksanakannya atau tidak bisa melaksanakannya sendiri. Ketiga, -nastahgfiruhu- karena ujung pekerjaan kita adalah mengharapkan surga. Kita memohon ampun kepada Allah Swt sebagai akhir dari perjalanan hidup kita. 

Dalam rangka kita melaksanakan sunnah Rasulullah ketika terjadi gerhana ini, sekaligus mudah-mudahan kita termasuk orang-orang yang diijabah do’a, karena (pertama) kita menyempurnakan wudlu di saat sulitnya air dan di saat musim dingin. Dan banyak melakukan perjalanan ke masjid-masjid karena jarak yang jauh. Ketiga menanti kedatangan waktu shalat yang akan datang (antara Maghrib dan Isya). Mudah-mudahan kita termasuk orang-orang yang diijabah do’a dan diampuni dosa oleh Allah Swt.***

Oleh: KH. Emon Sastranegara



Subhanallah

  1.  Rata2 jantung berdenyut lebih 2,5 milyar x & memompa lebih 200 juta ltr darah seumur hidup.
  2.  Isi paru2 sekitar 5 liter saja tapi luas alveoli hingga 100-160 m2 atau 1 lapangan tenis!
  3. Orang dewasa miliki lebih 50 trilyun sel. 3 milyar mati TIAP MENIT diganti dg yg baru.
  4.  Indera penciuman kita bisa bedakan 2000-4000 jenis bau yg berbeda. Teknologi di ITS baru sampai 16 jenis bau.
  5. Keliling bumi 40.075,16 km… sistem pembulu darah manusia 150.000 km atau 4 x keliling bumi !
  6. Kita mengeluarkan 1 liter air liur/day. Selagi msh bs menelan air ludah (bkn menjilat), mesti bersyukur.
  7. Tdk spt anjing, apa yg kita cium, cepat hilang dr memori. Kita tetap bs makan lahap setelah keluar dari toilet.
  8. Pendengaran kita tdk sebagus anjing, kita tdk harus berkali2 bangun dari tidur tiap ada orang yg lewat.
  9. Jantung kita hanya perlu daya 1,3 watt ! 10 % lebih hemat dr mesin mekanik dg tugas sama (13 watt).
  10. Otak kita perlu daya 20 watt saja. jauh lebih efisien dari komputer. Tdk perlu fan cooler, cukup es degan :)
  11.  Indera penciuman ada dekat dg indera pengecap di lidah u bangkitkan selera makan. Bgmn kalo letaknya di kaki?
  12. Rambut kepala tumbuh 0,35 mm/day. Jk kt punya 100.000 rambut dlm sehari 35 mtr = 639 km seumur hidup.
  13.  Udara dari hidung saat bersin sekitar 100 mph ~ badai Laurence di Australia. Brp besar hidung buat bikin badai?
  14.  Tiap 120 hari kt punya sel darah merah baru, kl usia 50 th maka telah berganti 120 kali!
  15.  Tdk hanya ular yg ganti kulit, kita berganti kulit terluar tiap 4 minggu. Atau 600 kali saat usia 50 th!
  16.  Dosis mematikan sianida 50mg ~ 2,5kg singkong segar MANIS ~ 50gr singkong PAHIT, *rasa pahit melindungi kita*
  17.  Sehelai rambut bisa menahan beban 100 gr. Normal kt punya 100 rb helai, menahan 10 ton = 10 buah Avanza!
  18.  Jml sel tubuh 10 trilyun, bakteri yg ada di tubuh kita 100 trilyun, manusia masih mau sombong?

    *)sumber: http://twitter.com/dokterarif

    Manusia diciptakan dengan bentuk fisik yang sangat baik (QS.95:4), dengan rupa yang seindah-indahnya (QS.64:3) dan dilengkapi dengan organ yang istimewa seperti pancaindra dan hati (QS.16:78), agar manusia bersyukur kepada Allah yang telah memberi banyak keindahan dan kesempurnaan.

    Manusia pun diberi kemampuan berfikir untuk memahami alam semesta (QS.13:3) dan dirinya sendiri (QS.30:20-21) sebagai ciptaan Allah untuk kemudian meningkatkan keimanannya kepada Allah SWT.

    Manusia mempunyai akal untuk memahami tanda-tanda keagungan Allah, Kalbu untuk mendapatkan cahaya yang tertinggi (QS.89:27-30) dan ruh yang kepadanya Allah SWT mengambil kesaksian manusia mengenai keesaan Ilahi (QS.7:72-74).

Manusia diciptakan Allah sebagai khalifah dibumi (QS.2:30), dan diciptakan Allah bukan untuk main-main (QS.23:115), melainkan untuk mengembangkan amanah (QS.33:72) dan untuk beribadah kepadaNya (QS.51:56) serta selalu menegakkan kebajikan sekaligus menghilangkan keburukan (QS.3:110) dengan segala tanggung jawab (QS.75:36).


Air Susu Ibu

Dan Kami perintahkan kepada manusia (berbuat baik) kepada dua orang ibu-bapanya;  ibunya telah mengandungnya dalam keadaan lemah yang bertambah-tambah, dan menyapihnya dalam dua tahun. Bersyukurlah  kepadaKu dan kepada dua orang ibu bapakmu, hanya kepada-Kulah kembalimu. (QS. Luqman, 31:14)

Air susu ibu (ASI) adalah sebuah cairan tanpa tanding ciptaan Allah untuk memenuhi kebutuhan gizi bayi dan melindunginya dalam melawan kemungkinan serangan penyakit. Keseimbangan zat-zat gizi dalam air susu ibu berada pada tingkat terbaik dan air susunya memiliki bentuk paling baik bagi tubuh bayi yang masih muda. Pada saat yang sama, ASI juga sangat kaya akan sari-sari makanan yang mempercepat pertumbuhan sel-sel otak dan perkembangan sistem saraf.1 Makanan-makanan tiruan untuk bayi yang diramu menggunakan tekhnologi masa kini tidak mampu menandingi keunggulan makanan ajaib ini.

Daftar manfaat ASI bagi bayi selalu bertambah setiap hari. Penelitian menunjukkan, bayi yang diberi ASI secara khusus terlindung dari serangan penyakit sistem pernapasan dan pencernaan. Hal itu disebabkan zat-zat kekebalan tubuh di dalam ASI memberikan perlindungan langsung melawan serangan penyakit. Sifat lain dari ASI yang juga memberikan perlindungan terhadap penyakit adalah penyediaan lingkungan yang ramah bagi bakteri ”menguntungkan” yang disebut ”flora normal”. Keberadaan bakteri ini menghambat perkembangan bakteri, virus dan parasit berbahaya. Tambahan lagi, telah dibuktikan pula bahwa terdapat unsur-unsur di dalam ASI yang dapat membentuk sistem kekebalan melawan penyakit-penyakit menular dan membantunya agar bekerja dengan benar. 2

Karena telah diramu secara istimewa, ASI merupakan makanan yang paling mudah dicerna bayi. Meskipun sangat kaya akan zat gizi, ASI sangat mudah dicerna sistem pencernaan bayi yang masih rentan. Karena itulah bayi mengeluarkan lebih sedikit energi dalam mencerna ASI, sehingga ia dapat menggunakan energi selebihnya untuk kegiatan tubuh lainnya, pertumbuhan dan perkembahan organ.

Air susu ibu yang memiliki bayi prematur mengandung lebih banyak zat lemak, protein, natrium, klorida, dan besi untuk memenuhi kebutuhan bayi. Bahkan telah dibuktikan bahwa fungsi mata bayi berkembang lebih baik pada bayi-bayi prematur yang diberi ASI dan mereka memperlihatkan kecakapan yang lebih baik dalam tes kecerdasan. Selain itu, mereka juga mempunyai banyak sekali kelebihan lainnya.

Salah satu hal yang menyebabkan ASI sangat dibutuhkan bagi perkembangan bayi yang baru lahir adalah kandungan minyak omega-3 asam linoleat alfa. Selain sebagai zat penting bagi otak dan retina manusia, minyak tersebut juga sangat penting bagi bayi yang baru lahir. Omega-3 secara khusus sangat penting selama masa kehamilan dan pada tahap-tahap awal usia bayi yang dengannya otak dan sarafnya berkembang secara nomal. Para ilmuwan secara khusus menekankan pentingnya ASI sebagai penyedia alami dan sempurna dari omega-3. 3

Selanjutnya, penelitian yang dilakukan para ilmuwan Universitas Bristol mengungkap bahwa di antara manfaat ASI jangka panjang adalah dampak baiknya terhadap tekanan darah, yang dengannya tingkat bahaya serangan jantung dapat dikurangi. Kelompok peneliti tersebut menyimpulkan bahwa perlindungan yang diberikan ASI disebabkan oleh kandungan zat gizinya. Menurut hasil penelitian itu, yang diterbitkan dalam jurnal kedokteran Circulation, bayi yang diberi ASI berkemungkinan lebih kecil mengidap penyakit jantung. Telah diungkap bahwa keberadaan asam-asam lemak tak jenuh berantai panjang (yang mencegah pengerasan pembuluh arteri), serta fakta bahwa bayi yang diberi ASI menelan sedikit natrium (yang berkaitan erat dengan tekanan darah) yang dengannya tidak mengalami penambahan berat badan berlebihan, merupakan beberapa di antara manfaat ASI bagi jantung.4

Selain itu, kelompok penelitian yang dipimpin Dr. Lisa Martin, dari Pusat Kedokteran Rumah Sakit Anak Cincinnati di Amerika Serikat, menemukan kandungan tinggi hormon protein yang dikenal sebagai adiponectin di dalam ASI. 5 Kadar Adiponectin yang tinggi di dalam darah berhubungan dengan rendahnya resiko serangan jantung. Kadar adiponectin yang rendah dijumpai pada orang yang kegemukan dan yang memiliki resiko besar terkena serangan jantung. Oleh karena itu telah diketahui bahwa resiko terjadinya kelebihan berat badan pada bayi yang diberi ASI berkurang dengan adanya hormon ini. Lebih dari itu, mereka juga menemukan keberadaan hormon lain yang disebut leptin di dalam ASI yang memiliki peran utama dalam metabolisme lemak. Leptin dipercayai sebagai molekul penyampai pesan kepada otak bahwa terdapat lemak pada tubuh. Jadi, menurut pernyataan Dr. Martin, hormon-hormon yang didapatkan semasa bayi melalui ASI mengurangi resiko penyakit-penyakit seperti kelebihan berat badan, diabetes jenis 2 dan kekebalan terhadap insulin, dan penyakit pada pembuluh nadi utama jantung. 6

Fakta tentang “Makanan Paling Segar” [ASI]

Full hygiene may not be established in water or foodstuffs other than mother’s milk.

Fakta tentang ASI tidak berhenti hanya sampai di sini. Peran penting yang dimainkannya terhadap kesehatan bayi berubah seiring dengan tahapan-tahapan yang dilalui bayi dan jenis zat-zat makanan yang dibutuhkan pada tahapan tertentu. Kandungan ASI berubah guna memenuhi kebutuhan yang sangat khusus ini. ASI, yang selalu siap setiap saat dan selalu berada pada suhu yang paling sesuai, memainkan peran utama dalam perkembangan otak karena gula dan lemak yang dikandungnya. Di samping itu, unsur-unsur seperti kalsium yang dimilikinya berperan besar dalam perkembangan tulang-tulang bayi.

Meskipun disebut sebagai susu, cairan ajaib ini sebenarnya sebagian besarnya tersusun atas air. Ini adalah ciri terpenting, sebab selain makanan, bayi juga membutuhkan cairan dalam bentuk air. Keadaan yang benar-benar bersih dan sehat mungkin tidak bisa dimunculkan pada air atau bahan makanan, selain pada ASI. Namun ASI – sedikitnya 90% adalah air – , memenuhi kebutuhan bayi akan air dalam cara yang paling bersih dan sehat.

ASI dan Kecerdasan

Penelitian ilmiah menunjukkan bahwa perkembangan kemampuan otak pada bayi yang diberi ASI lebih baik daripada bayi lain. Penelitian pembandingan terhadap bayi yang diberi ASI dengan bayi yang diberi susu buatan pabrik oleh James W. Anderson – seorang ahli dari Universitas Kentucky – membuktikan bahwa IQ [tingkat kecerdasan] bayi yang diberi ASI lebih tinggi 5 angka daripada bayi lainnya. Berdasarkan hasil penelitian ini ditetapkan bahwa ASI yang diberikan hingga 6 bulan bermanfaat bagi kecerdasan bayi, dan anak yang disusui kurang dari 8 minggu tidak memberikan manfaat pada IQ. 7

Apakah ASI Dapat Memerangi Kanker?

Berdasarkan hasil seluruh penelitian yang telah dilakukan, terbukti bahwa ASI, yang dibahas dalam ratusan tulisan yang telah terbit, melindungi bayi terhadap kanker. Hal ini telah diketahui, walaupun secara fakta mekanismenya belum sepenuhnya dipahami. Ketika sebuah protein ASI membunuh sel-sel tumor yang telah ditumbuhkan di dalam laboratorium tanpa merusak sel yang sehat mana pun, para peneliti menyatakan bahwa sebuah potensi besar telah muncul. Catharina Svanborg, Profesor imunologi klinis di Universitas Lund, Swedia, memimpin kelompok penelitian yang menemukan rahasia mengagumkan ASI ini.8 Kelompok yang berpusat di Universitas Lund ini menjelaskan kemampuan ASI dalam memberikan perlindungan melawan beragam jenis kanker sebagai penemuan yang ajaib.

Awalnya, para peneliti memberi perlakuan pada sel-sel selaput lendir usus yang diambil dari bayi yang baru lahir dengan ASI. Mereka mengamati bahwa gangguan yang disebabkan oleh bakteri Pneumococcus dan dikenal sebagai pneumonia berhasil dengan mudah dihentikan oleh ASI. Terlebih lagi, bayi yang diberi ASI mengalami jauh lebih sedikit gangguan pendengaran dibandingkan bayi yang diberi susu formula, dan  menderita jauh lebih sedikit infeksi saluran pernapasan. Pasca serangkaian penelitian, diperlihatkan bahwa ASI juga memberikan perlindungan melawan kanker. Setelah menunjukkan bahwa penyakit kanker getah bening yang teramati pada masa kanak-kanak ternyata sembilan kali lebih sering menjangkiti anak-anak yang diberi susu formula, mereka menyadari bahwa hasil yang sama berlaku pula untuk jenis-jenis kanker lainnya. Menurut hasil penelitian tersebut, ASI secara tepat menemukan keberadaan sel-sel kanker dan kemudian membunuhnya. Adalah zat yang disebut alpha-lac (alphalactalbumin), yang terdapat dalam jumlah besar di dalam ASI, yang mengenali keberadaan se-sel kanker dan membunuhnya. Alpha-lac dihasilkan oleh sebuah protein yang membantu pembuatan gula laktosa di dalam susu.9

Berkah Tanpa Tara Ini Adalah Karunia Allah

Ciri menakjubkan lain dari ASI adalah fakta bahwa ASI sangat bermanfaat bagi bayi apabila disusui selama dua tahun. 10 Pengetahuan penting ini, hanya baru ditemukan oleh ilmu pengetahuan, telah diwahyukan Allah empat belas abad silam di dalam ayat-Nya: ”Para ibu hendaklah menyusukan anak-anaknya selama dua tahun penuh, yaitu bagi yang ingin menyempurnakan penyusuan…” (QS, Al Baqarah, 2:233)

Sang ibu bukanlah yang memutuskan untuk membuat ASI, sumber zat makanan terbaik bagi bayi yang lemah yang memerlukan makanan di dalam tubuhnya. Sang ibu bukan pula yang menentukan beragam kadar gizi yang dikandung ASI. Allah Yang Mahakuasa-lah, Yang mengetahui kebutuhan setiap makhluk hidup dan memperlihatkan kasih sayang kepadanya, Yang menciptakan ASI untuk bayi di dalam tubuh sang ibu.

By HARUN YAHYA

1- “High-Risk Newborn—The Benefits of Mother’s Own Milk,” University of Utah Health Sciences Center, http://www.uuhsc.utah.edu/healthinfo/pediatric/Hrnewborn/bhrnb.htm.
2- Ibid.
3- C. Billeaud, et al., European Journal of Clinical Nutrition, 1997, vol. 51, 520-526.
4- “Breast milk ‘does cut heart risk’,” 1 March 2004, http://news.bbc.co.uk/2/hi/health/3523143.stm.
5- “Breast milk helps reduce obesity,” 2 May 2004, http://news.bbc.co.uk/2/hi/health/3673149.stm.
6- Ibid.
7- Tim Whitmire, “IQ Gain from Breastfeeding,” http://abcnews.go.com/sections/living/DailyNews/breastfeeding990923.html.
8- “Breakthrough in Cancer Research,” www.mediconvalley.com/news/Article.asp?NewsID=635.
9- Peter Radetsky, “Human Breast Milk Kills Cancer Cells,” Discover 20, No. 06, June 1999.
10- Rex D. Russell, “Design in Infant Nutrition,” www.icr.org/pubs/imp/imp-259.htm.


LEONARDO DA VINCI

Lahir dari sang ibu yang dibantu oleh bidan tahun 1452 dekat kota Florence, Italia. Dan meninggal tahun 1519. Dia itulah Leonardo da Vinci. Abad demi abad tak membuat guram reputasinya selaku mungkin genius yang paling brilian yang pernah hidup di planit bumi ini. Kalau saja ada daftar “orang-orang termasyhur” sudah pasti Leonardo da Vinci tercantum nomor wahid diantara lima puluh tokoh lainnya. Tetapi, bakatnya dan reputasinya tampaknya dilebih-lebihkan jika diukur dari pengaruhnya terhadap sejarah.

Dalam buku catatannya, Leonardo meninggalkan sketsa banyak penemuan-penemuan modern, misalnya masalah pesawat terbang dan kapal selam. Karena catatan itu sekedar membuktikan kebrilianan dan orisinalitas, tak adalah pengaruhnya terhadap perkembangan ilmu pengetahuan. Pertama, Leonardo tidaklah membuat model dari penemuan-penemuan itu. Kedua, meskipun ide-idenya amat cemerlang, tak menunjukkan bahwa ide-ide itu dapat dilaksanakan. Taruhlah ide-ide tentang pesawat terbang dan kapal selam itu: Jauh lebih sulit membuat model untuk pembuatan kongkritnya. Yang namanya penemu besar bukanlah sekedar mereka yang punya ide-ide brilian tetapi gagal mewujudkannya, tetapi yang disebut penemu besar itu adalah orang-orang seperti Thomas Edison, James Watt atau Wright bersaudara yang punya bakat mekanik dan ketekunan menggarap perincian-perincian dan mengatasi kesulitan pembuatannya hingga betul-betul berfungsi. Leonardo tidak lakukan hal macam ini.

Lebih jauh dari itu, kendati sketsa-sketsanya memuat juga perincian-perincian yang diperlukan agar penemuannya bisa berwujud, toh masih ada juga bedanya, karena penemuan-penemuan itu cuma terkubur di buku catatan dan baru diterbitkan berabad-abad sesudah Leonardo sendiri mati. Pada saat catatan-catatannya diterbitkan (yang kebetulan teksnya ditulis di atas kaca), ide-ide yang termaktub dalam penemuan itu sudah ditemukan pula oleh orang-orang lain secara berdiri sendiri. Kita berkesimpulan, sebagai ilmuwan dan penemu, Leonardo tak punya pengaruh penting.

Pencantuman Leonardo dalam daftar ini karena itu disebabkan terutama pada karya-karya artistiknya. Leonardo memang seorang seniman kelas tinggi walau tidak setenar Rembrandt, Raphael, Van Gogh atau El Greco. Diukur dari akibat-akibat yang ditimbulkannya dalam hal perkembangan seni berikutnya, pengaruhnya jauh lebih kecil ketimbang Picasso maupun Michelangelo.

Leonardo punya kebiasaan yang patut disayangkan. Dia memulai sesuatu proyek dengan ambisi yang berkobar-kobar, tetapi tak pernah merampungkan sebagaimana mestinya. Katakanlah dia itu “panas-panas tai ayam.” Akibatnya, hasil lukisannya yang tuntas jumlahnya jauh lebih sedikit ketimbang karya pelukis-pelukis yang disebut di atas. Karena terlampau sering dia pindah dari satu lukisan yang belum rampung ke lukisan lainnya lagi, Leonardo berhasil membagi-bagi bagian penting dari bakatnya yang luar biasa. Walau tampaknya kikuk, menganggap Leonardo seorang yang kurang begitu becus padahal dialah pencipta lukisan Mona Lisa, tetapi ini sudah jadi kesimpulan yang lazim dilakukan oleh mereka para ahli yang menyelidiki karier Leonardo.

Mungkin saja Leonardo da Vinci orang yang paling berbakat yang pernah hidup, tetapi kelestarian karyanya relatif kecil. Dan meskipun dia seorang arsitek masyhur, tampaknya dia belum pernah mendirikan bangunan yang betul-betul terbangun. Dan tak satu pun karya patung pahatnya yang masih bisa ditemukan sekarang. Peningggalan hasil bakatnya yang indah terdiri dari sejumlah sketsa, beberapa lukisan yang menakjubkan (tak sampai dua puluh lima jumlah yang masih tinggal), dan seperangkat catatan-catatan yang bisa membikin orang abad ke- 20 terbengong-bengong atas kegeniusannya, tetapi sedikit atau bahkan tak ada samasekali pengaruhnya terhadap ilmu pengetahuan atau pun bidang penemuan. Tetapi, betapa pun selangit bakatnya, tidaklah dia tergolong seratus tokoh yang berpengaruh yang pernah hidup di atas bumi kita yang bundar ini.

 

Seratus Tokoh yang Paling Berpengaruh dalam Sejarah
Michael H. Hart, 1978


Pagi yang Cerah

Allahu ya Rabbi..

Alahamdulillah pagi ini quw masih d berikan nikmat berupa kesehatan dan keimanan..

pagi ini quw bersujud d hadapanMu mengharap pertolonganMu

Sinari hatiku dengan cahaya agamaMu

Bersihkanlah jasad Quw dengan cahay ampunanMu

Mudahkanlah urusan Quw dengan cahaya rahmat Mu..wahai zat yang Maha Kasih Sayang

jagalah selalu lisan Quw agar setiap kata yang terucap hanyalah kebaikan dan kebaikan

Ya Rabbi sungguh lemah diri ini…kuatkan quw dalam menjalani hidup ini

berkahilah dan mudahkan Q dalam menuntut ilmu..Quw harapkan ridho dari Mu

sehatkanlah jasat  dan hilangkan lah kesedihan d hati kedua orang tua Quw..

Luaskan rezeki mereka dan lapangkan dada mereka di kala kesulitan

Kabulkan lah doa quw…


Typus


THYPUS

I. DEFINISI DAN MORFOLOGI

a. Pendahuluan

Typhus abdominalis adalah penyakit infeksi akut pada usus halus yang menunjukkan manifestasi klinis yang sama dengan enteritis akut, oleh karena itu penyakit ini disebut juga penyakit demam enterik. Penyebabnya adalah kuman Salmonella typhi, selain demam enterik kuman ini dapat juga menyebabkan gastroenteritis (keracunan makanan) dan septikemia (tidak menyerang usus).

Keterangan pertama yang positif tentang adanya tifus abdominalis di Indonesia didapatkan dengan adanya laporan dari WASZKEWICKS, dalam publikasi “Summier militaire riekenrapport van Java en Madura” 1846-1847, dalam laporannya ia menjelaskan tentang hasil penemuannya pada autopsy usus seorang penderita tifus abdominalis yang meninggal di Semarang. Dikemukakanya bahwa kasus Salmonella typhosa pertama kali di Indonesia ditemukan oleh EIJKMAN (1889) serta keberhasilannya menemukan medium biakan yang khas (1893), membuka jalan untuk memperoleh data-data lebih lanjut mengenai tifus abdominalis di Indonesia.

Penyakit ini banyak diderita oleh anak-anak, namun tidak tertutup kemungkinan untuk orang muda/dewasa. Kuman ini terdapat didalam kotoran, urine manusia, dan juga pada makanan dan minuman yang tercemar kuman yang dibawa oleh lalat.

Dalam masyarakat penyakit ini dikenal dengan nama thypus, tetapi dalam dunia kedokteran disebut Tyfoid fever atau thypus abdominalis, karena pada umumnya kuman menyerang usus, maka usus bisa jadi luka, dan menyebabkan perdarahan, serta bisa pula terjadi kebocoran usus.

Penyakit ini meskipun sudah dinyatakan sembuh, namun penderita belum dikatakan sembuh total karena mereka masih dapat menularkan penyakitnya kepada orang lain (bersifat carrier).

Sumber penularan utama ialah penderita demam enterik itu sendiri dan carrier, yang mana mereka dapat mengeluarkan berjuta-juta kuman Salmonella typhi dalam tinja dan tinja inilah yang merupakan sumber pencemaran.

 

b. Salmonella typhosa

Salmonella typhi dipopulerkan oleh PIERRE ALEXANDER LEWIS pada tahun 1829, ahli patologi Amerika Serikat, meskipun sebenarnya CHOMEL yang pertama kali menemukan bakteri ini.

Berikut adalah klasifikasi Salmonella typhosa :

Kingdom         :Bakteria
Phylum            :Proteobakteria
Classis             :Gamma proteobakteria
Ordo                :Enterobakteriales
Familia            :Enterobakteriakceae
Genus               :Salmonella
Species            :Salmonella thyposa

Struktur antigen dari Salmonella typhosa terdiri dari :

Antigen O (somatik) badan kuman yang terdiri dari kompleks lipoprotein polisakarida

Antigen H (flagella) yang terdiri dari protein

Antigen V (virulence) yang terdiri dari polisakarida atau polipeptida

Tidak semua Salmonella typhosa mengandung antigen V. Salmonella typhosa yang mengandung antigen V, lebih ganas dari pada Salmonella typhosa yang tidak mengandung antigen V, dan tidak semua Salmonella typhosa mempunyai antigen V.

Salmonella ini adalah suatu genus bakteria enterobakteria gram negatif berbentuk tongkat. Species-species salmonella bisa bergerak bebas dan menghasilkan hidrogen sulfida.

Salmonella typhi merupakan bacillus gram negatif berbentuk batang, tidak berspora, mempunyai flagel, ukuran 2-4 mikrometer X 0,5-0,8 mikrometer, pada biakan agar koloninya besar bergaris tengah 2 sampai 3 milimeter, bulat, agak cembung, jernih, licin dan tidak menyebabkan hemolisis.

 

 

Gambar1. Morfologi Salmonella typhosa

II. PATOGENESIS DAN PATOLOGI

Salmonella thyposa bersifat infektif terhadap manusia dan infeksi organisme ini berarti ditularkan dari sumber manusia. Tetapi, sebagian besar salmonella bersifat patogen bagi binatang yang merupakan sumber untuk infeksi bagi manusia. Binatang-binatang ini meliputi unggas, babi, binatang pengerat, sapi, kura-kura sampai burung kakaktua.

Salmonella typhi menunjukan sifat resisten yang tinggi pada kondisi lingkungan di luar tubuh. Di antara faktor-faktor yang menyebabkan resisten terhadap infeksi salmonella adalah keasaman lambung, jasad renik flora usus normal dan daya tahan usus.

 

 

 

Pada manusia, salmonella menimbulkan 2 macam penyakit utama, tetapi sering juga ditemukan bentuk campuran:

1.      Demam Enterik

Salmonella yang termakan mencapai usus halus dan masuk ke kelenjar getah bening lalu dibawa aliran darah. Kemudian kuman dibawa oleh darah menuju organ seperti lever dan jaringan limfoid di mana organisme berkembang biak. Setelah bermultiplikasi, bakteri bermigrasi kembali ke usus halus menyebabkan nekrosis dan ulcers dan disinilah mulai terlihat gejala-gejalanya.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Gambar2. Patogenesis Salmonella typhosa

Setelah masa inkubasi 10-14 hari, timbul demam, lemah, sakit kepala, konstipasi. Demam sangat tinggi, limpa serta lever menjadi besar. Pada beberapa kasus terlihat bintik-bintik merah yang berlangsung sebentar. Jumlah sel darah putih normal atau rendah.

 

2.      Enterokolitis
Merupakan gejala yang paling sering dari infeksi Salmonella. Setelah makan Salmonella, 8 hingga 48 jam, timbul mual, sakit kepala, muntah dan diare yang hebat, dengan beberapa lekosit dalam tinja tetapi jarang terdapat darah. Biasa terdapat demam ringan tetapi biasanya kejadian ini sembuh dalam 2-3 hari. Gejala lain, biasanya diawali dengan demam lebih dari seminggu, pada awalnya seperti terkena flu (tanpa batuk dan pilek). Hanya saja, demam tifus muncul pada sore dan malam hari dan tidak juga turun meskipun sudah minum obat penurun demam/panas. Yang kedua, lidah yang terlihat berselaput putih susu di bagian tengah. Bila semakin parah, lever dan limpa ias membengkak. Penyakit ini ias berkomplikasi pada usus sehingga mengalami luka.

3.      Sementara itu, yang sering menipu, suhu tubuh sering mendadak turun sehingga penderita menganggap sudah sembuh.

III. PENYEBARAN

Thypus abdominalis terdapat di seluruh dunia dan penyebarannya sebagai penyakit menular, tidak selalu bergantung pada iklim, tetapi lebih banyak di jumpai di negara negara berkembang dan daerah dengan iklim tropis.

Di Indonesia, penyakit ini dapat ditemukan sepanjang tahun, dapat lebih meningkat pada musim hujan, juga bisa pada musim kemarau atau pada peralihan musim kemarau ke musim hujan. Makanan dan minuman yang terkontaminasi merupakan mekanisme transmisi kuman Salmonella dan sumber infeksi. Salmonella typhi juga bisa berada dalam air, es, debu, dan sampah kering.

IV. EPIDEMIOLOGI

Hewan ternak, pengerat, dan unggas, secara alamiah terinfeksi dengan berbagai Salmonella dan mempunyai bakteri dalam jaringannya (daging), tinja, atau telur.

a. Pembawa Bakteri

Setelah infeksi nyata atau sub klinik, beberapa orang terus didiami organisme dalam jaringannya selama waktu yang tidak tentu (pembawa bakteri konvalesen atau permanen sehat). 3% penderita tifus yang tetap hidup menjadi pembawa bakteri yang tetap akan menyimpan bakteri dalam kantung empedu, saluran empedu, atau kadang dalam usus dan saluran kemih.

b. Sumber Infeksi

Sumber infeksi adalah makanan dan minuman yang terkontaminasi oleh Salmonella, antara lain :

1.      Air yang terkontaminasi dengan tinja sering mengakibatkan epidemi yang eksplosif.

2.      Susu dan hasil susu lainnya (es krim keju, keju) sering terkontaminasi dengan tinja karena pasteurisasi yang tidak cukup atau pengepakan yang tidak tepat.

3.      Kerang-kerangan yang berasal dari air yang terkontaminasi

4.      Daging dan hasil pengolahan daging dari hewan yang terinfekasi (peternakan ayam) atau terkontaminasi tinja hewan pengerat atau manusia

5.      Hewan piaraan seperti kura-kura, anjing, kucing, dan lain-lain

V. DIAGNOSIS

Diagnosis pasti demam tifoid adalah dengan isolasi/kultur Salmonella typhi dari darah, sumsum tulang, atau lesi anatomis yang spesifik. Adanya gejala klinik yang karakteristik untuk demam tifoid atau deteksi respon antibodi yang spesifik hanya menunjukkan dugaan demam tifoid tetapi tidak definitif/pasti.

Diagnostik umum pada tifus dilakukan pemeriksa CBC (Complete Blood         Count) yang meliputi hitung eritrosit, hitung leukosit, hitung trombosit, kadar hemoglobin (Hb) darah, kadar hematokrit (Ht), dan MCN (Mean Corpuscular Values) atau nilai eritrosit rata-rata (NER) yang dapat menunjukkan anemia dan rendahnya trombosit. Tes darah lainnya untuk tifus juga dapat menunjukkan hiponatremia, kadar albumin rendah, gagal ginjal ringan, tingginya kadar tifus antibodi.

 

Beberapa pemeriksaan lanjutan yang dapat dilakukan untuk diagnosis demam tifoid :

1. Bakteriologi

a.       Biakan pada perbenihan diferensial

Perbenihan EMB, McConkey, atau deoksikolat memungkinkan deteksi secara cepat bakteri non laktosa fermentation (bukan hanya Salmonella, tapi juga Shigella, Proteus, Serratia, Pseudomonas, dan lain lain). Sedangkan organisme gram positif sedikit dihambat. Perbenihan bismut sulfit memungkinkan deteksi S.typhi dengan cepat, karena terbentuk koloni-koloni hitam akibat dihasilkan H2S. Banyak Salmonella menghasilkan H2S.

 

 

 

Gambar3. Biakan Salmonella typhosa

 

 

 

 

b.      Biakan pada perbenihan selektif

Bahan ditanam pada lempeng agar SS (Salmonella-Shigella). Agar enterik Hektoen, atau agar deoksikolat sitrat merupakan tempat Salmonella dan Shigella akan tumbuh subur, melebihi organisme Enterobacteriaceae lainnya.

c.       Biakan pada perbenihan diperkaya

Bahan (biasanya tinja) diletakkan dalam kaldu selenit F atau kaldu Tetrationat; keduanya menghambat bakteri usus normal dan memungkinkan perkembangbiakan Salmonella. Setelah pengeraman selama 1-2 hari, biakan ini ditanam pada perbenihan diferinsial dan selektif.

Kultur yang digunakan pada pemeriksaan Salmonella typhi yaitu :

1)      Kultur aspirasi sumsum tulang

Kultur aspirasi sumsum tulang merupakan gold standar untuk diagnosis pasti demam tifoid. Kultur aspirasi sumsum tulang tepat untuk pasien yang sebelumnya telah diobati, long history of illnes dan hasil kultur darah negatif. Kultur sumsum tulang positif pada 80%-95% pasien demam tifoid bahkan pada pasien pasien yang telah menerima antibiotik selama beberapa hari.

2)      Kultur feces

Kultur feces dapat dilakukan untuk isolasi Salmonella typhi dan bermanfaat untuk diagnosis carrier tifoid.

3)      Kultur darah

Kultur darah positif pada 60-80% pasien Tyfoid. Sensitivitas kultur darah lebih tinggi pada minggu pertama dan sensitivitasnya meningkat sesuai dengan volume darah yang dikultur. Sensitivitas kultur darah dapat menurun karena penggunaan antibiotik sebelum isolasi, namun hal ini dapt diminimalisasi dengan menggunakan sistem kultur darah otomatis seperti BacT Alert, Bactec 9050 dengan menggunakan media kultur (botol kultur) yang dilengkapi dengan resin untuk mengikat antibiotik.

Beberapa penyebab kegagalan dalam mengisolasi kuman Salmonella typhi adalah:

1.      Keterbatasan media di laboratorium

2.      Konsumsi antibiotik

3.      Volume spesimen yang dikultur

4.      Waktu pengambilan sampel (positifitas tertinggi adalah demam 7-10 hari)

 

2. Pemeriksaan Serologi

Demam tifoid menginduksi respon imun humoral baik sistemik maupun lokal tetapi respon imun ini tidak dapat memproteksi dengan lengkap terhadap kekambuhan dan reinfeksi.

Beberapa pemerikasaan serologi diantaranya:

a.       Test Widal ( Test Aglutinasi Pengenceran Tabung)

Uji widal merupakan suatu metode serologi baku dan rutin digunakan sejak tahun 1896.Prinsip uji widal adalah memeriksa reaksi antara antibodi aglutinin dalam serum penderita yang telah mengalami pengenceran yang berbeda-beda terhadap antigen somatik (O) dan flagella (H) yang ditambahkan dalam jumlah yang sama sehingga terjadi aglutinasi. Pengenceran tertinggi yang masih menimbulkan aglutinasi menunjukkan titer antibodi dalam serum. Pemerikasaan widal mendeteksi antibodi aglutinasi terhadap antigen O dan H, Biasanya antibodi O muncul pada hari ke 6-8 dan H pada hari ke 10-12 setelah onset penyakit.

Agutinin serum meningkat dengan cepat selama minggu kedua dan ketiga pada infeksi Salmonella. Sekurang-kurangnya diperlukan dua bahan serum, yang diperoleh dalam waktu 27-10 hari  untuk membuktikan adanya kenaikan titer antibodi. Serum yang tidak dikenal diencerkan berturut-turut (dua kali lipat) lalu dites terhadap antigen Salmonella.

Hasilnya ditafsirkan sebagai berikut

1.      Titer O yang tinggi atau kenaikan titer O (  1: 160) âadanya infeksi aktif

2.      Titer H yang tinggi ( 1:160) âpenderita pernah divaksinasi atau pernah terkena infeksi.

Mekanismenya :

Biasanya dipergunakan suspensi H dan O kuman salmonella typhi. Pada pemeriksaan ini serum penderita diencerkan (mulai dari 1:10, 1:20, 1:40, 1:80, 1:160, 1:320 dan seterusnya), tiap-tiap pengenceran diambill sedikit (0,3 ml) dan dipindahkan kedalam tabung-tabung kecil khusus. Kemudian pada masing-masing tabung ditambahkan suspensi kuman yang telah disiapkan sebanyak 0,3 ml pula. Tabung kontrol diisi dengan air garam faal dan suspensi kuman tanpa serum penderita. Tabung kontrol dipakai untuk mengetahui apakah kuman tidak menggumpal dengan sendirinya. Lalu tabung-tabung ini dieramkan selama 12-24 jam akan terjadi gumpalan aglutinasi suspensi H dan aglutinasi seperti pasir (berbutir) pada aglutinasi O. Pada aglutinasi H hasilnya dapat dilihat dalam waktu 2 jam. Jika dieramkan pada suhu 55’C. Hasil pemeriksaan ini dinyatakan sebagai titer antibodi.

 

Titer antibodi yang rendah terhadap salmonella dapat tampak pada darah penderita yang belum pernah menderita sakit atau mendapat vaksinasi, titer ini disebut titer normal. Reaksi anamnestik lebih sering terjadi pada agglutinin H dari pada aglutinin O. Bukti serelogis yang paling dapat dipercaya pada infeksi Salmonella ialah kenaikan titer agglutinin O antara titer pada minggu pertama dibandingkan titer pada minggu kedua atau minggu-minggu selanjutnya pada masa sakit.  Meskipun demikian tidak adanya respon antibodi tidak menghilangkan kemungkinan  adanya penyakit  demam tifoid sebab kemungkinan penderita tidak dapat membuat antibodi cukup banyak sampai  kadarnya dapat diukur

 

b.      TUBEX® TF (mendeteksi antibodi IgM tehadap antigen O LPS Salmonella typhi)

Tes TUBEX merupakan tes aglutinasi kompetitif semi kuantitatif yang sederhana dan cepat (kurang lebih 2 menit) dengan menggunakan partikel yang berwarna untuk meningkatkan sensitivitas. Spesifisitas ditingkatkan dengan menggunakan partikel yang berwarna untuk meningkatkan sensitivitas. Spesifisitas ditingkatkan dengan menggunakan antigen O yang benar-benar spesifik yang hanya ditemukan pada Salmonella serogroup D. Tes ini sangat akurat dalam diagnosis infeksi akut karena hanya mendeteksi adanya antibodi IgM dan tidak mendeteksi antibodi IgG dalam waktu beberapa menit. Walaupun belum banyak penelitian yang menggunakan tes TUBEX ini, beberapa peneliti terdahulu menyimpulkan bahwa tes ini mempunyai sensitivitas dan spesifisitas yang lebih baik daripada uji Widal.

Prinsip pemeriksaan :

Metode pemeriksaan yang digunakan adalah Inhibition Magnetic Binding Immunoassay (IMBI). Antibodi IgM terhadap antigen O9 LPS dideteksi melalui kemampuannya untuk menghambat interaksi antara kedua tipe partikel reagen yaitu indikator mikrosfer lateks yang disensitisasi dengan antibodi monoklonal anti O (reagen berwarna biru) dan mikrosfer magnetik yang disensitisasi dengan LPS Salmonella typhi (reagen berwarna coklat). Setelah sedimentasi partikel dengan kekuatan magnetik, konsentrasi partikel indikator yang tersisa dalam cairan menunjukkan daya inhibisi.

Tingkat inhibisi yang dihasilkan adalah setara dengan konsentrasi antibodi IgM Salmonella typhi dalam sampel. Hasil dibaca secara visual dengan membandingkan warna akhir reaksi terhadap skala warna.

 


Prosedur Pemeriksaan dengan TUBEX® TF

Intrepetasi Hasil

Skala Interpretasi Keterangan
<2 Negatif Tidak menunjukkan infeksi demam tifoid
3 Bouderline Pengukuran tidak dapat disimpulkan. 

Lakukan pengambilan darah ulang 3-5 hari kemudian

4-5 Positif Indikasi demam tifoid
>6 Positif Indikasi kuat infeksi demam tifoid

 

Pemeriksaan TUBEX sangat sensitif dan spesifik untuk deteksi demam tifoid. Hal ini disebabkan karena penggunaan antigen O LPS yang memiliki sifat sifat sebagai berikut :

1)      Immunodominan dan kuat

2)      Antigen O (LPS secara umum) bersifat thymus independent type 1, imunogenik pada bayi (antigen Vi dan H kurang imunogenik), dan merupakan mitogen yang sangat kuat terhadap sel B

3)      Antigen O dapat menstimulasi sel sel B tanpa bantuan sel T (tidak seperti antigen antigen protein) sehingga respon anti O dapat terdeteksi lebih cepat.

4)      LPS dapat menimbulkan respon antibodi yang kuat dan cepat melalui aktivasi sel B via reseptor sel B dan reseptor lain (Toll like receptor 4)

5)      Spesifisitas yang tinggi (>90%) karena antigen O yang sangat jarang ditemukan baik dialam maupun diantara mikroorganisme.

c.       Typidot ( Mendeteksi Antibody IgG dan IgM terhadap antigen 50 kD Salmonella typhi)

d.      Typidot M (mendeteksi antibodi IgM terhadap antigen 50 kD Salmonella typhi)

e.       Dipstick test (mendeteksi antibody IgM terhadap antigen LPS Salmonella typhi)

Tubex® TF, Typidot, Typidot M, dan Dipstick test merupakan cara pemeriksaan serologi yang baru dikembangkan.

 

3. Teknik Molekuler

Seperti halnya kultur darah target dari teknik-teknik molekular adalah patogen itu sendiri sehingga bermanfaat untuk deteksi awal penyakit. Teknik hibridisasi menggunakan probe DNA adalah teknik biologi molekular pertama yang digunakan untuk diagnosis demam tifoid. Teknik ini memiliki spesifitas yang tinggi namun kurang sensitif. Teknik ini dapat mendeteksi Salmonella typhi bila jumlah bakteri <500 bakteri/ml. Kemudian berkembang teknik polymerase Chain Reaction (PCR) dengan spesifisitas dan sensitivitas yang lebih baik (1-5 bakteri/ml). PCR untuk identifikasi Salmonella typhi ini tersedia dibeberapa negara namun penggunaannya masih terbatas untuk penelitian karena harganya cukup mahal. Selain itu diperlukan kehati-hatian dalam menginterpretasi hasil pemeriksaan teknik molekular termasuk PCR terutama di daerah dengan endemisitas demam tifoid yang tinggi seperti di Indonesia.

 

VI. PENGOBATAN

Pemberian antibiotika yang efektif dapat mengurangi angka kematian. Antibiotika kloramfenikol masih dipakai sebagai obat standar dimana efektivitas obat-obat lain masih dibandingkan terhadapnya. Untuk strain kuman yang sensitif terhadap kloramfenikol, antibiotik ini memberikan efek klinis paling baik dibandingkan obat lain. Perlu diketahui kloramfenikol mempunyai efek toksik terhadap sumsum tulang. Obat-obat lain seperti ampisilin, amoksisilin, dan trimetoprim-sulfametoksasole dapat dipergunakan  untuk pengobatan demam tifoid dimana strain kuman penyebab telah resisten terhadap khloramfenikol, selain bahwa obat-obat tersebut kurang toksik dibandingkan kloramfenikol.

ü  Kloramfenikol diberikan dengan dosis 50 mg/kg BB/hari, terbagi dalam 3-4 kali pemberian, oral atau intravena, selama 14 hari.

ü  Bilamana terdapat indikasi kontra pemberian kloramfenikol , diberi ampisilin dengan dosis 200 mg/kgBB/hari, terbagi dalam 3-4 kali. Pemberian intravena saat belum dapat minum obat, selama 21 hari, atau amoksisilin dengan dosis 100 mg/kgBB/hari, terbagi dalam 3-4 kali. Pemberian, oral/intravena selama 21 hari atau kotrimoksasol dengan dosis 8 mg/kbBB/hari terbagi dalam 2-3 kali pemberian oral, selama 14 hari.

Kotrimoksasol, trimethoprim, atau sulfamethoxazole adalah obat-obat yang sering dikombinasikan yang mempunyai sifat antibakteri agent sehingga dapat menghasilkan efek sinergis. Quinolone adalah golongan asam karboksilat yang dengan cincin quinolon-nya berfungsi untuk mengobati infeksi dari saluran intestinal. Pada diare yang hebat, penting penggantian cairan dan elektrolit. Antispasmolitik mungkin diperlikan untuk mengurangi kejang.

Pengobatan carrier kronik selalu menjadi masalah, terutama carrier dengan batu empedu. Penderita carrier tanpa batu empedu, pengobatan dapat dilakukan dengan pemberian ampisillin atau amoksisillin dan probenesit, tetapi bila disertai kholelitiasis maka diperlukan pengobatan pembedahan selain antibiotika.

Imunisasi dengan vaksin monovalen kuman Salmonella typhi memberikan proteksi yang cukup baik, vaksin akan merangsang pembentukan serum terhadap antigen Vi, O, dan H. Dari percobaan para sukarelawan ternyata antibodi terhadap antigen H memberikan proteksi terhadap Salmonella typhi tetapi tidak demikian halnya antibodi Vi dan O.

Untuk perawatannya, penderita beristirahat/berbaring sampai minimal 7 hari, bebas demam atau 14 hari, keadaan ini sangat diperlukan untuk mencegah terjadinya komplikasi perdarahan usus atau perforasi usus. Pada pasien dengan kesadaran menurun diperlukan perubahan-perubahan posisi berbaring untuk menghindari komplikasi pneumonia hipostatik dan dekubisitas. Pada mulanya penderita diberikan bubur halus kemudian bubur kasar yang bertujuan untuk menghindari komplikasi perdarahan usus atau perforasi usus. Dengan mengkonsumsi makanan dalam bentuk tersebut di atas, tentunya pasien kurang mau mengkonsumsinya sehingga pasien mengalami penurunan keadaan umum dan gizi sekaligus memperlama proses penyembuhan.

 

 

VII. PENCEGAHAN

Dapat dilakukan pengendalian dengan menerapkan dasar-dasar hygiene dan kesehatan masyarakat yaitu melakukan deteksi dan isolasi terhadap sumber infeksi, perlu diperhatikan kebersihan lingkungan, pembuangan sampah, perlindungan terhadap suplai makanan dan minuman, peningkatan ekonomi dan peningkatan kebiasan hidup sehat serta mengurangi populasi lalat (reservoir).

Memberikan pendidikan kesehatan dan pemeriksaan kesehatan 9terutama pemeriksaan tinja) secara berkala terhadap penyaji makanan maupun restoran.

Selain itu yang sangat penting adalah sterilisasi pakaian, bahan, dan alat alat yang digunakan pasien dengan memberikan antiseptik, dianjurkan pula bagi pengunjung  untuk mencucui tangan dengan sabn dan memberikan desinfektan pada saat mencuci pakaian.

Deteksi carrier dilakukan dengan cara test darah dan diikuti dengan pemeriksaan tinja dan urine yang dilakukan berulang-ulang. Pasien yang carrier positif diperlukan pengawasan yang lebih ketat yaitu dengan memberikan informasi tentang hygiene perorangan dan cara meningkatkan standar hygiene agar tidak berbahaya bagi orang lain.

 

DIARE

I. PENDAHULUAN

Diare adalah peningkatan volume, keenceran atau frekuensi buang air besar. Diare yang disebabkan oleh masalah kesehatan biasanya jumlahnya sangat banyak, bias mencapai lebih dari 500 gram/hari. Orang yang banyak makan serat sayuran, dalam keadaan normal bias menghasilkan lebih dari 500 gram, tapi konsistensinya normal dan tidak cair. Dalam kedaan normal, tinja mengandung 60-90% air, pada diare airnya bias mencapai lebih dari 90%.

Diare bukanlah penyakit yang dating dengan sendirinya. Biasanya ada yang menjadi pemicu terjadinya diare. Secara umum, berikut ini beberapa penyebab diare, yaitu:

1.      Diare osmotic

Terjadi bila bahan-bahan tertentu yang tidak dapat diserap ke dalam darah, tertinggal di usus. Bahan tersebut menyebabkan peningkatan kandungan air dalam tinja, sehingga terjadi diare. Makanan tertentu (buah dan kacang-kacangan) dan heksitol, sorbitol juga manitol dapat menyebabkan diare osmotic. Kekurangan lactase juga dapat menyebabkan diare osmotic.

2.      Diare sekretorik

Terjadi jika usus kecil dan usus besar mengeluarkan garam (terutama natrium klorida) dan air kedalam tinja. Hal ini juga bias disebabkan oleh toksin tertentu seperti pada kolera dan diare infeksius lainnya. Bahan lainnya yang juga menyebabkan pengeluaran air dan garam adalah minyak kastor dan asam empedu (yang terbentuk setelah pengagkatan sebagian usus kecil).

3.      Sindroma malabsorbsi

Sindroma malabsorbsi juga bias menyebabkan diare. Penderita sindroma ini tidak dapat mencerna makanannya secara normal. Pada malabsorbsi yang menyeluruh, lemak tertinggal di usus besar dan menyebabkan diare sekretorik, sedangkan adanya karbohidrat dalam usus besar menyebabkan diare osmotic. Malabsorbsi dapat disebabkan oleh sariawan non-topikal, insufiensi pancreas, pengangkatan sebagian usus, aliran darah ke usus besar yang tidak adekuat, kekurangan enzim tertentu di usus halus, penyakit hati.

4.      Diare eksudatif

Terjadi jika lapisan usus besar mengalami peradangan atau membentuk tukan, lalu melepaskan protein, darah, lender, dan cairan lainnya yang akan meningkatkan kandungan serat dan cairan pada tinja. Penyebabnya adalah colitis ulserativa, enteritis regional, tuberculosis, limfoma, kanker

5.      Perubahan pasase usus

Perubahan pasase usus bias menyebabkan diare. Untuk mendapatkan konsistensi yang normal, tinja harus tetap berada di usus besar selama waktu tertentu. Tinja yang terlalu cepat meninggalkan usus besar, akan berbentuk encer/cair. Tinja yang terlalu lama berada di usus besar, konsistensinya keras dan kering.

6.      Pertumbuhan bakteri berlebih

Pertumbuhan bakteri berlebih adalah pertumbuhan bakteri alami usus dalam jumlah yang sangat banyak atau pertumbuhan bakteri yang secara alami tidak ditemukan diusus. Hal ini bias menyebabkan diare.

7.      Diare karena infeksi virus (Rotavirus)

Di Indonesia, sebagian besar diare pada bayi dan anak disebabkan oleh infeksi Rotavirus. Disamping diare, muntah dapat menjadi masalah serius membantu kearah dehidrasi. Penyakit ini biasanya tidak mematikan kecuali kalau telah ada dehidrasi berat atau dihubungkan dengan malnutrisi yang ada sebelumnya. Diare mulai agak lebih lambat daripada muntah dan menggambarkan infeksi dalam ususpada bermacam-macam tingkat. Kelainan mukosa serupa dengan kelainan yang ditemui pada penderita infeksi virus Norwalk.

Dua serotip rotavirus telah dikenali tipe 1 dan 2. Rotavirus tipe 2 merupakan hamper 80% penyebab penyakit pada manusia, dengan sisanya merupakan tipe 1.

Rotavirus diklasifikasikan ke dalam famili Reoviridae. Ada enam kelompok serologis yang telah diidentifikasikan, tiga diantaranya (grup A, B, dan C) dapat menginfeksi manusia.

Rotavirus grup A terdapat diseluruh dunia. Virus ini merupakan penyebab utama diare parah yang terjadi pada bayi dan anak-anak. Setengah dari kasus-kasus diare yang memerlukan perawatan di rumah sakit disebabkan oleh virus ini. Di daerah beriklim sedang, infeksi rotavirus umunya terjadi saat musim dingin, tetapi di daerah tropis infeksinya terjadi sepanjang tahun. Jumlah kasus yang disebabkan oleh kontaminasi pada makanan tidak diketahui.

Rotavirus grup B, yang disebut juga rotavirus penyebab diare pada orang dewasa (adult diorrhoea rotavirus atau ADRV), pernah menimbulkan wabah diare yang parah, menginfeksi ribuan orang dari berbagai usia di Cina.

Rotavirus grup C dikaitkan dengan kasus-kasus diare pada anak-anak yang jarang terjadi dan bersifat sporadis di banyak negara. kasus-kasus pertama  yang disebabkan oleh virus ini dilaporkan dari Jepang dan Inggris

Semua manusia rentan terhadap infeksi rotavirus. Anak-anak yang berusia antara 6 bulan sampai 2 tahun, bayi prematur, orang lanjut usia, dan orang dengan sistem kekebalan yang lemah, rentan terhadap infeksi grup A denga gejala yang lebih parah.

 

II. MORFOLOGI ROTAVIRUS

Rotavirus termasuk dalam famili reoviridae dan merupakan patogen yang paling penting pada manusia dalam kelompok reoviridae. Golongan virus reoviridae meliputi tiga genus yang dapat menginfeksi manusia yaitu Reovirus yang terdiri dari 3 serotipe, Rotavirus dengan 2 serotipe, Orbivirus yang terdiri dari beberapa serotipe.

Tabel 1. Ciri Khas Rotavirus

 

Virion Ikosahedral, diameter 60-80 nm, kulit kapsid dobel
Komposisi RNA (15%), Protein (85%)
Genom RNA untai ganda, Linear, Bersegmen (10-12 segmen), total ukuran genom 16-17kbp
Protein Sembilan protein struktural, inti berisi beberapa enzim
Amplop Tidak ada (amplop semu transient, transient pseudoenvelope terdapat selama terjadi morfogenesis partikel rotavirus)
Replikasi Sitoplasma, Virion tidak beramplop secara komplit
Ciri khas lain Penyusunan genetik terjadi secara mudah 

Rotavirus merupakan penyebab utama diare pada bayi

 

Rotavirus memiliki RNA untai ganda. Virion rotavirus yang tidak berselubung terdiri dari 3 kapsid konsentrik yang mengelilingi genom RNA. Genom ini terbagi menjadi 11 segmen yang mengkode 6 protein struktural dan 6 protein non struktural. Rotavirus dibagi menjadi 7 grup, A-G, berdasar pada tipe epitop antigen pada protein struktural internal VP6. Antigen ini dapat dideteksi dengan teknik imunofluoresen, ELISA dan IEM (immune electron microscopy). Hanya grup A, B, dan C yang menginfeksi manusia.

Virion rotavirus mempunyai diameter keseluruhan sebesar 60-66 nm dan mempunyai lapisan kapsomer rangkap yang mengelilingi pusatnya dan memberikan gambaran sebuah roda.

Protein kapsid luar VP4 dan VP7 membawa epitop penting dalam aktivasi netralisasi, walaupun glikoprotein VP7 tampaknya merupakan antigen dominan. Dua buah protein kapsid luar tersebut digunakan untuk klasifikasi serotipe, yakni P dan G, dinamakan P karena VP4 dipotong oleh protease dan dinamakan G karena VP7 mengalami glikolisis. Setidaknya ada 14 serotipe G dan 20 serotipe P dan krena gen yang mengkode VP4 dan VP7 terpisah secara terseniri, beberapa lusin kombinasi PG yang berbeda dapat muncul secara teori. Namun secara klinis hanya sedikit serotipe PG yang dominan.

Tabel2. Serotipe Rotavirus

Gen VP7 VP7
Serotipe G P
Jumlah serotipe 14 20
Tipe yang paling umum G1, G2, G3, G4 P4, P8
Yang muncul kemudian G9 P6

 

Virus dapat dilihat dengan mikroskop elektron dalam sediaan tinja dari 20-40% anak berumur 5 tahun ke bawah yang menderita gastroenteritis. Di samping itu virion dapat dideteksi dalam tinja dari sebanyak 4% anak tanpa gastroentritis yang dirawat di rumah sakit.

Rotavirus menginfeksi sel-sel dalam vili usus halus dan berkembang biak dalam sitoplasma sitoplasma enterosit dan merusak mekanisme transportnya. Sel yang rusak dapat masuk ke dalam lumen usus dan melepaskan sejumlah besar virus, yang kemudian terdapat dalam tinja. Infeksi Rotavirus biasanya selama musim dingin, masa inkubasinya selama 1-4 hari. Penularannya melalui feses yang mengering dan disebarkan lewat udara.

 

 

 

 

 

 

 

 

Gambar 4. Elektron mikrograf Rotavirus

 


Gambar 5. skematik dari partikel Rotavirus

 

 

 

Gambar6.  Morfologi Kapsid Rotavirus

 

Rotavirus menginfeksi sel-sel dalam vili halus dan berkembang biak dalam sitoplasma dan merusak mekanisme transportnya. Sel yang rusak dapat masuk ke dalam lumen usus dan melepaskan sejumlah besar virus, yang kemudian terdapat dalam tinja.

III. PATOGENESIS

Rotavirus menginfeksi sel-sel dalam vili usus kecil (ditambah mukosa lambung dan usus besar). Mereka berkembang biak dalam sitoplasma enterosit sel-sel usus dan merusak mekanisme transportnya. Salah satu protein yang dikode rotavirus adalah NSP2 yang merupakan suatu enterotoksin virus dan merangsang sekresi dengan memicu suatu sinyal jalan pintas transduksi. Sel-sel yang rusak terkelupas masuk ke dalam lumen usus dan melepaskan virus dalam jumlah yang besar dapat tampak di feses (lebih dari 1010 partikel pergram feses). Infeksi rotavirus biasanya selama musim dingin, masa inkubasinya selama 1-3 hari. Penularannya melalui feses yang mengering  dan disebarkan lewat udara.

Ekskresi virus biasanya berakhir 2-12 hari dengan kata lain pasien sehat, tetapi bias berkepanjangan pada pasien dengan nutrisi buruk. Diare yang disebabkan oleh rotavirus bisa terjadi karena kelemahan absoprsi natrium dan glukosa karena kerusakan sel-sel pada vili yang digantian oleh sel-sel tersembunyi dan immature dan tidak dapt mengabsorpsi. Bisa memakan waktu 3-8 minggu untuk kembali ke fungsi normal.

Rotavirus ditularkan melalui jalur fecel-oral. Penularan dari orang ke orang melalui tangan yang terkontaminasi mungkin merupakan cara penularan rotavirus yang paling penting dalam komunitas yang sempit misalnya tempat perawatan anak-anak dan orang tua, rumah-rumah penitipan, rumah-rumah keluarga.

Orang sakit dapat mengkontaminasi makanan apabila ia menangani makanan yang selanjutnya tidak dimasak sebelum disajikan, seeperti salad, buah, dan makanan pembuka (hors d’oeuvre). Rotavirus sangat stabil di lingkungan, dan pernah ditemukan di sampel di daerah muara pada level setinggi 1- partikel infektif/L.

 

IV. GEJALA KLINIS

Selain menimbulkan rasa tidak nyaman, rasa malu karena sering ke toilet dan terganggunya aktivitas sehari-hari, diare yang berat juga dapat menyebabkan kehilangan cairan (dehidrasi) dan kehilangan elektrolit seperti natrium, kalium, magnesium dan klorida.

Jika sejumlah besar cairan dan elektrolit hilang, tekanan darah akan turun dan dapat menyebabkan pingsan, denyut jantung tidak normal (aritmia) dan kelainan serius lainnya. Resiko ini terutama terjadi pada anak-anak, orang tua, orang dengan kondisi lemah dan penderita diare yang berat. Hilangnya bikarbonatbisa menyebabkan asidosis, suatu gangguan keseimbangan asam-basa dalam darah.

Infeksi Rotavirus dapat menyebabkan gastroenteritis akut. Infantile diarrhea (diare pada bayi), winter diarrhea (diare pada musim dingin), acute non bacterial infectious gastroenteritis (sakit perut akut menular yang disebabkan bukan oleh bakteri), dan acute viral gastroenteritis (sakit perut akut yang disebabkan oleh virus) merupakan nama-nama yang digunakan untuk menyebut infeksi yang disebabkan oleh Rotavirus grup A yang paling sering dijumpai dan tersebar luas.

Gastroenteritis karena Rotavirus merupakan penyakit ringan hingga parah yang dapat sembuh dengan sendirinya. Penyakit ini ditandai dengan muntah-muntah, diare seperti air, dan demam ringan . dosis infektif diduga 10-100 partikel virus infektif. Karena seseorang yang mengalami diare Rotavirus sering mengeluarkan sejumlah besar virus (108-1010 partikel infektif/ml kotoran), dosis infektif dapat diperoleh dengan mudah dari tangan, barang, atau alat-alat yang terkontaminasi. Ekskresi Rotavirus tanpa gejala apapun juga pernah terjadi, dan mungkin berperan dalam penyakit endemik yang berlangsung lama.

Masa inkubasi berkisar dari 1-3 hari. Gejalanya sering diawali dengan muntah-muntah, diikuti dengan 4-8 hari diare. Intoleransi sementara terhadap laktosa mungkin terjadi. Pasien biasanya sembuh dengan sempurna. Namun, diare parah tanpa penggantian cairan dan elektrolit dapat menyebabkan diare yang sangan parah dan kematian.

V. DIAGNOSIS

Pertama – tama , dipastikan dahulu apakah diarenya timbul tiba – tiba dan untuk semsentara waktu atau menetap. Dilihat juga apakah terjadi

ü  Penyebabnya adalah perubahan makanan

ü  Terdapatnya gejala lain seperti demam, nyeri dan ruam kulit

ü  Ada orang lain yang juga memiliki gejala yang sama.

 

Diagnosis ditegagkkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan contoh tinja. Pemerikaan tinja meliputi bentuknya (cair dan padat), baunya, ditemukannya  lemak, darah  atau zat – zat yang tidak dapat di cerna, dan jumlahnya dalam 24 jam.

Bila diare menetap, dilakukan pemeriksaan mikroskopik tinja untuk :

ü  Mencari-cari sel , lender , lemak dan bahan lainnya

ü  Menemukan darah dan bahan tertentu yang menyebabkan diare osmotic

ü  Mencari organisme infeksius, termasuk bakteri tertentu, amuba dan giardia.

Bila secara  sembunyi – sembunyi mengkonsumsi pencahar, maka pencahar yang diminum dapat ditemukan dalam contoh tinja.

Tes khusus untuk diare yang disebabkan oleh rotavirus, yaitu  :

1.      Tes Enzyme Immunoassay (EIA)

Merupakan uji yang paling sering dilakukan untuk menganalisa sampel klinis, dan beberapa paket analisa komersial tersedia untuk rotavirus group A.

2.      Electron Microscopy (EM)

Sebelum digunakan tes LA dan EIA, pengecekan terhadap rotavirus dilakukan dengan tes EM dan sampai sekarang tes ini masih dilakukan pada beberapa laboratorium. Tes ini dapat dilakukan dengan cepat, terutama jika sampel dalam jumlah sedikit, dapat mengecek group A dan non group A rotavirus sebaik virus lain. Kekurangan tes ini adalah alatnya cukup mahal, tidak sensitive tes EIA, ketika memeriksa  specimen dalam jumlah yang besar proses pemeriksaan berjalan lambat.

3.      Uji Aglutinasi Lateks (LA)

Tes uji aglutinasi memiliki kelebihan, yaitu membutuhkan alat yang lebih sedikit dan cepat. Pada umumnya hasil didapatkan dalam waktu 30 menit  pada temperature. LA test memiliki kespesifikan yang tinggi tetapi kurang sensitive dibandingkan tes EIA. Tes LA lebih sensitive pada pemeriksaan specimen diawali infeksi, dimana pada specimen tersebut masih banyak terdapat virus.

Prosedur Kerja :

a.       Sampel feses yang diambil dari -200C  disimpan dalam suhu kamar  terlebih dahulu

b.      Setelah melunak sebanyak 0,2  gram sampel dimasukkan ke dalam tabung10 ml  kemudian diekstraksi dengan menggunakan larutan dapar yang tersedia dalam kit.

c.       Sampel dicampur hingga homogen dengan menggunakan vortex. Biarkan pada suhu kamar. Selama 10 menit.

d.      Disentrifugasi 800 x   selama 10 menit, kemudian supernatant diambil dengan droper dan diteteskan sebanyak satu tetes pada kolom lempeng uji (kolom 1)

e.       Untuk control positif , teteskan  1 tetes bovine rotavrus antigen pada kolom control positip (kolom 2), dan untuk control negatip teteskan 1 tetes control negatip pada kolom kontrol negatip (kolom 3)

f.       Kemudian diteteskan 1 tetes antisera monoklonal antibody terhadap bovine rotavirus (latex test reagent) pada masing – masing kolom.

g.      Dengan menggunakan stik, aduk campuran kemudian goyangkan lempeng uji selama 2 menit dan amati adanya aglutinasi yang berwarna putih.

VI. PENGOBATAN

Diare merupakan suatu gejala dan pengobatannya tergantung pada penyebabnya. Untuk membantu meringankan diare, diberikan obat seperti difeoksilat, codein, paregoric (opium tinctur), loperamide. Kadang-kadang, bulking agents yang digunakan pada konstipasi menahun (psilium atau metilselulosa) bisa membantu meringankan diare. Untuk membantu mengeraskan tinja bisa diberikan kaolin, pectin, atau attapulgit aktif. Bila diarenya berat sampai menyebabkan dehidrasi, maka penderita perlu dirawat di rumah sakit dan diberikan cairan pengganti dan garam melalui infus. Selama tidak mual dan tidak muntah bisa diberikan larutan yang mengandung air, gula dan garam.

Dasar pengobatan pada diare karena virus sama pada umumnya dengan diare yang lain. Pengobatan dengan suportif yaitu memperbaiki kehilangan cairan dan elektrolit yang dapat menimbulkan dehidrasi, asidosis, syok dan kematian. Penatalaksanaan terdiri dari penggantian cairan dan memperbaiki keseimbanganelektrolit secara oral atau intravena, menurut keadaan masing-masing penderita. Selain pemberian cairan, pemberian makanan juga harus diperhatikan. Tetapi dietetic disesuaikan dengan status gizi penderita yang didasarkan pada umur dan berat badan.

Antibiotik tidak diperlukan pada diare karena diare ini bersifat self limited (dapat sembuh sendiri). Obat-obat yang berkhasiat menghentikan diare secara cepat seperti anti spasmodic/spasmolitik tidak dianjurkan untuk dipakai, karena akan memperburuk keadaan. Obat ini dapat menyebabkan terkumpulnya cairan di lumen usus, dilatasi usus, gangguan digesti, dan absorpsi lainnya. Obat ini hanya berkhasiat untuk menghentikan peristaltik usus saja tetapi justru akibatnya sangat berbahaya. Diarenya terlihat tidak ada lagi tetapi perut akan bertambah kembung dan dehidrasi dapat bertambah berat.

Obat-obat absorben (pengental tinja) seperti kaolin, norit dan sebagainya, telah terbukti tidak bermanfaat. Obat-obat stimulan seperti adrenalin, nikotinamide dan sebagainya, tidak akan dapat memperbaiki syok atau dehidrasi beratnya karena penyebabnya adalah kehilangan cairan (hipovolemik shock), sehingga pengobatan yang paling tepat yaitu pemberian cairan secepatnya.


DAFTAR PUSTAKA

Black, J. G. (1999). Microbiology Principles and Exploration (4th Edition). New Jersey, USA : Marymount University Prentice Hall.

Davidson College. Typhoid Fever. November 18, 2010

http://www.bio.davidson.edu/Courses/Immunology/Students/Spring2003

Gilman, A. G., Goodman, L. S. (1985). The Pharmacological Basis of Theraupetics (7th Edition). London : Collier Macmillan Canada Inc.

Jawetz, E., Melnick, J. L., Adelberg, E. A. (1974). Review of Medical Microbiology (11th Edition). Canada : Lange Medical Publications.

Kresno., Boedina, Siti. (1996). Imunolgi: Diagnosis dan Prosedur Laboratorium (Ed. III). Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

MoonDragon Birthing Services. MoonDragon’s Health & Wellness
Food Poisoning
. November 18, 2010.

http://www.moondragon.org/health/disorders/foodpoison

Novianti, Tatat. (2006). Informasi Laboratorium (No. 5). Bandung : Prodia

Pacific Biotekindo. (2007). TUBEX® TF. November 18, 2010.

http://www.pacbiotekindo.co.id/products/tubextf

Rasmilah. (2001). Typhus. Medan : USU Digital Library. November 15, 2010

http://stanford.edu/~drm1987/reoviridae.html. di akses tanggal 25 November 2010 pukul 14.25 WIB

http://stanford.edu/~drm1987/reoviridae.html. di akses tanggal 25 November 2010 pukul15.20WIB


Analisis Kuantitatif Vitamin A dan C

BAB I

PENDAHULUAN

A. Definisi

Istilah vitamin pertama kali digunakan Cashimir Funk (Polandia) tahun 1912. Penemuan zat dalam dedak beras dapat menyembuhkan beri-beri. Zat tersebut dibutuhkan oleh tubuh untuk hidup “vita” dengan mengandung unsur N (amino), sehingga diberi istilah vitamin. Penggolangan vitamin menjadi vitamin A,B,C,D,E, dan K.

Vitamin merupakan zat organik yang umumnya tidak dapat dibentuk dalam tubuh. Vitamin berperan sebagai katalisator organik, mengatur proses metabolisme dan fungsi normal tubuh. Tanpa vitamin manusia, hewan dan makhluk hidup lainnya tidak akan dapat melakukan aktifitas hidup dan kekurangan vitamin dapat menyebabkan memperbesar peluang terkena penyakit pada tubuh kita.

Sumber vitamin yang lebih baik adalah dari makanan, akan tetapi individu dengan diet rendah kalori (kurang dalam 1200 kalori per hari) seringkali mengalami kekurangan asupan vitamin sehingga terkadang perlu dibantu dengan pemberian vitamin dalam bentuk murni sebagai sediaan tunggal maupun kombinasi.

Asupan vitamin yang kurang dapat disebabkan oleh :

1.    Asupan makanan yang tidak mencukupi.

Hal ini dapat terjadi karena anoreksia, diet rendah kalori, diet khusus misalnya pada diabetes mellitus dan nilai gizi makanan yang rendah karena keadaan ekonomi atau kurangnya pengetahuan mengenai nilai gizi makanan.

2.    Gangguan absorbsi vitamin.

Dapat terjadi misalnya pada penyakit hati dan saluran empedu, diare kronik, macam-macam gangguan sistem pencernaan dan pada penggunaan antibiotik jangka panjang.

3.    Meningkatnya kebutuhan tubuh

Hal ini akan terjadi selama masa pertumbuhan, kehamilan, laktasi, haid, kerja fisik yang berat, stress, dan pada penyakit yang disertai oleh peningkatan metabolisme, misalnya hipertiroidisme dan demam. Selainnya kelainan genetik juga dapat meningkatkan kebutuhan vitamin.

B. Macam – Macam Vitamin

Vitamin dibedakan menjadi 2 bila dilihat dari kelarutannya dalam air. Pertama yaitu vitamin larut dalam air dan vitamin tidak larut dalam air (larut dalam lemak).

1. Vitamin yang larut dalam air

Terdiri dari : Vitamin B (B1, B2, B3, B5, B12) dan Vitamin C.

2. Vitamin yang tidak larut dalam air (larut dalam lemak)

Terdiri dari : Vitamin A, D, E, dan K

C. Fungsi Vitamin

Pada setiap vitamin memiliki fungsi yang berbeda-beda di tubuh manusia, fungsi dari masing-masing vitamin diantaranya :

1.        Vitamin A ( Akseroptol )

Fungsi utama dari vitamin A adalah penglihatan (vision), diferensiasi sel-sel epitel, pertumbuhan, dan reprosuksi.

 

2.      Vitamin B

Vitamin B berperan dalam membantu pertumbuhan dan perkembangan bayi, selera makan, pencernaan, menjaga tisu mata, dan membantu proses metabolisme.

.

3.      Vitamin C ( Asam askorbat )

Fungsi dari vitamin C diantaranya adalah membantu mempercepat penyembuhan luka, menjaga sistem kekebalan tubuh, menyerap zat besi, membentuk tulang dan gigi.

 

4.      Vitamin D ( Kalsiferol )

Vitamin D berperan pada pertumbuhan normal, meningkatkan parasitrat (garam acid sitric) dalam darah dan menggalakkan penyerapan kalsium dalam usus, menjaga kesehatan tulang dan gigi.

5.      Vitamin E ( Tokoferol )

Vitamin ini sangat penting untuk mempertahankan fungsi saraf dan otot, melindungi.struktur normal, mengelakkan metabolisme, mengekalkan struktur paru-paru, hati, dan membran sel darah merah. Vitamin E dapat berperan juga sebagai antioksidan, vitamin ini bermanfaat dalam mencegah penyakit jantung dan memperlambat proses penuaan kulit.

6.      Vitamin K ( Menadion )

Vitamin K baik bagi pasien yang baru menjalani proses pembedahan. Vitamin ini membantu membentuk struktur tubuh baru dan menyembuhakn jahitan.

 

 

 

 

 

BAB II

PEMBAHASAN

VITAMIN YANG TIDAK LARUT DALAM AIR

VITAMIN A

1. Sifat Fisik dan Kimia

a. Definisi

3,7-Dimetil-9-(2,6,6-trimetil-1-sikloheksena-1-il)-2,4,6,8-nonatetraena-1-ol

Vitamin mengandung bentuk vitamin A yang sesuai (C20H30O; vitamin A alkohol) mempunyai aktivitas vitamin A tidak kurang ari 95,0% dari jumlah yang tertera pada etiket. Vitamin A dapat mengandung vitamin A atau ester vitamin A yang dibentuk dari asam lemak yang dapat dimakan terutama asam asetat dan asam palmitat. Vitamin A dapat diencerkan dengan minyak yang dapat dimakan atau ditambahkan pada zat pembawa atau zat tambahan padat yang dapat dimakan, yang dapat mengandung zat antimikroba, zat pendispersi dan antioksidan.

Vitamin A yang umum digunakan adalah dalam bentuk ester seperti asetat, propionate, dan palmitat. Aktivitas vitamin A dinyatakan dalam Retinol Equivalents (R.E). Dimana 1 mg R.E menunjukkan aktivitas dari 1 mg all-(E)-Retinol. Aktivitas dari ester retinol lainnya dapat dihitung engan menggunakan stoikiometri, sehingga 1 mg R.E vitamin A menunjukkan aktivitas dari :

-    1.147 mg all-(E)-retinol asetat

-    1.195 mg all-(E)-retinol propionat

-    1.832 mg all-(E)-retinol palmitat

Selain itu juga digunakan International Units (IU). 1 IU vitamin A setara dengan aktivitas 0.300 mikrogram all-(E)-retinol.

 

b. Sinonim

Axerophtolum, akseroftol, retinol

c. Pemerian

Dalam bentuk cair berupa minyak berwarna kuning sampai merah yang dapat memadat pada pendinginan atau zat padat yang wujudnya terutama tergantung dari zat padat yang ditambahkan. Hampir tidak berbau atau sedikit berbau ikan, tetapi tidak berasa atau berbau tengik. Tidak stabil di udara dan peka terhadap cahaya.

 

d. Kelarutan

Praktis tidak larut dalam air dan gliserol, larut dalam etanol mutlak dan dalam minyak nabati. Sangat mudah larut dalam kloroform dan eter P.

 

e. Baku Pembanding

Vitamin A BPFI ; buang sisa yang tidak digunakan setelah kapsul dibuka. Simpah wadah dalam keadaan tertutup rapat, pada tempat sejuk dan kering, atau dalam lemari pendingin terlindung dari cahaya

 

f. Wadah dan Penyimpanan

Dalam wadah tertutup rapat, sebaiknya dalam gas inert, terlindung dari cahaya.

2. Identifikasi

a. Pemeriksaan Pendahuluan menurut European Pharmacopoeia hal 2684

  • Retinol asetat       à kristal kuning pucat (dengan titik lebur sekitar 600C).
  • Retinol propionat à berupa cairan berminyak cokelat kemerahan.
  • Retinol palmitat  à bentuknya menyerupai lemak, padatan kuning terang atau    cairan kuning berminyak jika melebur (Titik leburnya sekitar 260C).

Semua ester retinol praktis tidak larut dalam air, larut atau larut sebagian dalam etanol dan larut dalam pelarut organik. Vitamin A serta ester-esternya sangat sensitif terhadap pengaruh udara, agen pengoksidasi, asam, cahaya dan panas.

b. Reaksi Warna menurut FI IV hal 119

  • AgNO3
  • Zat(vitamin A) + AgNO3 akan terbentuk warna merah rosa
  • Reaksi Carr & Price
  • Zat(vitamin A) dalam kloroform (CHCl3) + SbCl3 akan terjadi perubahan warna dari biru menjadi coklat
  • Fluoresensi akan terlihat warna kuning pupus atau hijau kuning
  • Dalam 1ml larutan CHCl3 yang mengandung sekitar 6µg vitamin A+ 10ml antimon triklorida maka akan terjadi perubahan biru yang tidak mantap.

c. Identifikasi menurut FI III hal 100, FI IV hal 119, USP 30 hal 3466

Kromatografi Lapis Tipis (KLT)

1.      Pada 1 ml larutan dalam kloroform P yang mengandung lebih kurang 6 µg vitamin A, tambahkan 10 ml antimon triklorida LP. Segera terjadi warna biru tidak mantap

2.      Lakukan Kromatografi Lapis Tipis seperti yang tertera pada Kromatografi <931>

 

Larutan Baku

Larutkan isi 1 kapsul vitamin A BPFI dalam kloroform hingga 25,0 ml

 

Larutan Uji

Jika vitamin A dalam bentuk cairan, larutkan sejumlah volume yang setara dengan lebih kurang 15.000 unit FI dalam kloroform P hingga 10 ml. Jika dalam bentuk padatan, timbang sejumlah zat setara dengan lebih kurang 15.000 unit FI, masukan kedalam corong pisah, tambahkan 75 ml air, kocok kuat selama 1  menit. Ekstraksi dengan 10 ml kloroform P dengan mengocok selama 1 menit dan sentrifus untuk menjernihkan ekstrak kloroform.

 

Prosedur

Totolkan secara terpisah 15 µl larutan uji pada lempeng kromatografi silika gel. Masukan lempeng kedalam bejana kromatografi yang ditipiskan dengan kertas saring dan berisi fase gerak campuran sikloheksana P : eter P (4:1) hingga fase gerak merambat 10 cm. Angkat lempeng, biarkan kering diudara, semprot lempeng dengan asam fosfomolibdat LP ; bercak biru hijau yang terjadi menunjukan adanya vitamin A. Perkirakan harga Rf vitamin A dalam bentuk alkohol, asetat dan palmitat berturut-turut adalah 0,1;0,45;0,7

 

Perbandingan serapan tidak kurang dari 0,85. Tetapkan rasio serapan yang telah dikoreksi (A325) terhadap serapan yang diamati (A325) seperti yang tertera pada Penetapan Kadar Akseoroftol <511>

 

d. Identifikasi Menurut European Pharmacopoeia hal 2683

Thin-layer chromatography (TLC)

Menggunakan TLC silica gel F254.

Larutan Uji

Siapkan larutan yang mengandung sekitar 3.3 IU vitamin A per mikroliter sikloheksan R dalam 1 g/L butilhidroksitoluen.

 

Larutan Pembanding

Siapkan 10 mg /ml larutan ester retinol (3.3 IU dari tiap ester per mikroliter) dalam sikloheksan R yang mengandung 1g/L butilhidroksitoluen.

Totolkan 3 mikroliter dari kedua larutan tersebut pada pelat. Kembangkan hingga melebihi 2/3 bagian dari panjang pelat menggunakan campuran Eter : sikloheksan (20 : 80). Keringkan plat dan periksa bercak noda pada sinar UV pada panjang gelombang 254 nm. Hasil elusinya dari bawah sampai ke atas menunjukkan retinol asetat, retinol propionat, dan retinol palmitat.

 

TES Retinol

Kromatografi Lapis Tipis menggunakan TLC silica gel F254.

Larutan Uji

Siapkan larutan sikloheksan yang telah distabilkan dengan menggunakan larutan butilhidroksitoluen, mengandung sekitar 330 IU vitamin A per mikroliter.

 

Larutan Pembanding

Kocok 1 ml larutan uji dengan 20 ml tetrabutilammonium hidroksida 0.1 M dalam 2-propanol selama 2 menit dan cukupkan volumenya hingga mencapai 100 ml menggunakan sikloheksan, stabilkan dengan larutan butilhidroksitoluen (1g/L)

 

Prosedur

Totolkan pada pelat sebanyak 3 mikroliter dari masing – masing larutan tadi, kembangkan hngga melebihi 15 cm dengan menggunakan campuran eter : sikloheksan (20 : 80). Letakkan pelat pada udara kering dan periksa pada sinar UV 254 nm. Hasil kromatogram menggunakan larutan pembanding tidak ada satu-pun atau hanya ada satu ester yang muncul. Hasil bercak noda yang muncul pada larutan uji tidak lebih intensif dibandingkan hasil kromatogram pada larutan pembanding.

Untuk zat yang diperiksa. Periksa absorpsinya dengan spektrofotometri sinar UV. Tentukan serapan maksimum untuk mengetahui aktivitasnya. Larutan akan menunjukkan serapan maksimum pada 325 sampai 327 nm. Ukur serapannya pada 300 nm, 350 nmdan 370 nm dan hitung ratio Aλ/A326 untuk tiap panjang gelombang. Untuk Aλ/A326 hasil rationya tidak akan melebihi 0.593 pada 300 nm, 0.537 pada 350 nm dan 0.142 pada 370 nm.

 

Aktivitas

Aktivitas zat ditentukan  yang diambil dalam perhitungan untuk  konsentrasi produk.

Larutkan 25-100 mg, ditimbang dengan akurasi 0,1%, dalam 5 ml pentana P dan encerkan dengan 2-propanol R1 sampai konsentrasi 10-15 IU/ml. Pengukuran absorban pada absorbsi maksimum 326 nm. Menghitung aktivitas vitamin A dalam internasional unit per gram :

 

A326 x V x 1900

100 x m

 

Keterangan :

A326 = absorban pada 326 nm

m       = massa zat yang diuji, dalam gram

V       = total volume yg diuji diencerkan 10-15 IU/ml

1900  = faktor untuk mengubah absorban spesifik dari ester retinol ke dalam

Internasional Units per gram

 

3. Penetapan Kadar

a. Penetapan Kadar Akseroftol <511> menurut FI IV hal. 952

Cara ini diberikan untuk penetapan vitamin A dalam sediaan Farmakope.

Lakukan penetapan secepat mungkin, upayakan seminimum mungkin pengaruh cahaya, oksigen dari udara dan zat pengoksidasi lain, sebaiknya menggunakan alat kaca non-aktinik dan gas inert.

 

Prosedur :

1.      Timbang, hitung atau ukur saksama sejumlah sedian uji setara dengan tidak kurang dari 0,15 mg vitamin A, tetapi tidak boleh mengandung lemak lebih dari 1 g. Bila berbentuk kapsul, tablet atau bentuk padat lainya yang tidak dapat disabunkan secara efisien dengan cara yang diberikan, refluks dalam 10 ml air di atas tangas uap selama lebih kurang 10 menit, hancurkan bagian padat yang masih tertinggal dengan batang pengaduk kaca tumpul, hangatkan selama lebih kurang 5 menit lagi.

2.      Masukkan ke dalam labu kaca borosilikat yang sesuai, tambahkan 30 ml etanol P, dan 3 ml larutan kalium hidroksida P (9 dalam 10). Refluks dalam alat yang keseluruhanya terbuat dari kaca borosilikat selama 30 menit. Dinginkan, tambahkan 30 ml air, masukan ke dalam corong pisah. Tambahkan 4 g serbuk halus natrium sulfat dekahidrat P. Ekstraksi dengan 150 ml eter P, kocok selama 2 menit, bila terbentuk emulsi ekstraksi lagi 3 kali, tiap kali dengan 25 ml eter P. kumpulkan ekstrak eter, bila perlu cuci dengan 50 ml air dengan menggoyang perlahan-lahan. Ulangi pencucian 3 kali, tiap kali dengan 50 ml air dengan menggoyang lebih kuat. Masukkan ekstrak eter yang telah dicuci ke dalam labu tentukur 250 ml, tambahkan eter P sampai tanda.

3.      Uapkan 25,0 ml ekstrak eter sampai lebih kurang 5 ml. Tanpa pemanasan tetapi dengan bantuan aliran gas inert atau hampa udara, lanjutkan penguapan hingga lebih kurang 3 ml. Larutkan residu dalam isopropanol P secukupnya hingga kadar vitamin A antara 3 µg dan 5 µg per ml atau memberikan serapan 0,5 hingga 0,8 pada 325 nm. Ukur serapan larutan pada panjang gelombang 310 nm, 325 nm dan 334 nm menggunakan kuvet atau sel kuarsa dan gunakan isopropanol P sebagai blangko.

 

VITAMIN A (PULVIS)

Vitamin A konsentrat (bentuk serbuk) ini merupakan dispersi ester retinol sintetis dalam matriks gelatin, atau akasia. Mengandung tidak kurang dari 250.000 IU/g vitamin A. Konsentrat mengandung tidak kurang dari 95.0% dan tidak lebih dari 115.0% dari nilai yang tercantum pada label. Konsentrat ini mengandung bahan penstabil seperti antioksidan.

Pemerian

Serbuk kekuningan biasanya berupa partikel yang seragam besarnya, tergantung pada formulasinya, praktis tidak larut dalam air.

a. Identifikasi Vitmin A (Pulvis) menurut European Pharmacopoeia hal 2685

Thin-layer chromatography (TLC)

Larutan Uji

Masukan ke dalam glass-stoppered test tube 20 ml untuk membuat larutan yang ekuivalen dengan 17.000 IU  dari vitamin A. Tambahkan ± 20 mg bromelains R, 2 ml air dan 150 µl 2-propanol R, panaskan dan putar secara perlahan selama 2 sampai 5 menit di atas waterbath pada suhu 60 C sampai 65 C. Dinginkan sampai suhu dibawah 30 C dan tambahkan 5 ml 2-propanol R yang mengandung 1 g/l butylhydroxytoluene R. Kocok kuat-kuat selama 1 menit, diamkan beberapa menit lalu ambil larutan supernatannya

Larutan Standar

Siapkan 10 mg/ml larutan retinol esters CRS (3.3 IU setiap per microlitre) dalam 2-propanol R yang mengandung 1 g/l of butylhydroxytoluene R. Totolkan 3 µl setiap larutan pada plat. Kembangkan sampai 15 cm dengan menggunakan campuran fase gerak eter : sikloheksan (20:80). Diamkan di udara terbuka dan periksa dibawah sinar UV 254 nm.

 

Prosedur

Totolkan 3 µl larutan. Kembangkan sampai 2/3 plat menggunakan campuran fase gerak sampai 2/3 plat menggunakan campuran fase gerak eter : sikloheksan (20:80).  Letakkan plat pada udara terbuka biarkan hingga kering dan kemudian diperiksa dibawah sinar uv 254 nm. Identifikasi  valid bila diperoleh kromatogram dengan larutan standar  memperlihatkan noda tunggal dari ester. Urutan elusi dari bawah ke atas adalah retinol asetat, retinol propionat dan retinol palimat. Komposisi dari ester ditetapkan berdasarkan kesesuaian dari bercak-bercak atau noda utama dari larutan uji yang mana diperoleh dari larutan standar

 

 

b. Penetapan Kadar Vitamin A (Pulvis) menurut European Pharmacopoeia hal 2686

Kromatografi Cair

Larutan uji (a)

Sediakan labu ukur 50 ml, timbang dengan akurat 0,1 % dan setara dengan 120.000 IU vitamin A. Tambahkan 20 mg – 30 mg butylhydroxytoluene R, 2,0 ml aquaest dan 0,15 ml 2-propanol R. Panaskan pada water bat dengan suhu 60 C – 65 C selama 2-5 menit. Dinginkan hingga suhu di bawah 30 C dan tambahkan 20 ml 0.1 M tetrabutylammonium hydroxide dalam 2-propanol. Larutkan selama 5 menit dengan menggunakan pengas ultrasonic. Encerkan sampai 50 ml dengan 2-propanol dan homogenkan. Residu dapat menyebabkan larutan keruh.

 

Larutan uji (b)

Masukkan 20 mg-30 mg butylhydroxytoluene R dalam labu ukur 50 ml. Tambahkan 5 ml  2-propanol R, 5 ml larutan uji (a) dan encerkan hingga 50 ml dengan 2-propanol. Homogenkan perlahan untuk mencegah adanya gelembung udara. Saring terlebih dulu sebelum diinjeksikan.

 

Larutan Pembanding (a)

Masukkan ke dalam tabung volumetrik 50 ml 120 mg retinol asetat dengan akuransi berat 0,1 persen kemudian larutkan dengan 5 ml pentanna. Tambahkan 20-30 mg butilhidroksiltoluen dan 20 ml 0,1 M tetrabutilamin hidroksid dalam 2-propanaol. Selama 5 menit letakkan di ultrasonic bath, lalu encerkan hingga 50 ml dengan 2-propanol.

Larutan Pembanding (b)

Masukkan 20-30 mg butilhidroksiltoluen ke dalam tabung volumetrik 50 ml, tambahkan 5 ml 2-propanol, 5 ml larutan tes (a) dan encerkan hingga 50 ml dengan 2-propanol. Homogenkan secara hati-hati untuk menghindari terbentuknya gelembung udara.

 

Prosedur pelaksaan kromatografi :

-          Menggunakan kolom stainless steel dengan panjang 0,125 m dan berdiameter 4 mm yang telah dilapisi oleh oktadesil silica gel (5 µl)

-          Fase gerak terdiri dari campuran air : metanol (5 : 95)

-          Detektor spektrofotometer dipasang pada 325 nm

-          Sebuah loop injektor

Prosedur

Injeksikan sejumlah volume larutan referensi (b) agar diperoleh serapan diantara 0,5 sampai 1,0 pada 325 nm. Lakukan dengan enam kali injeksi dan standar deviasi dari larutan tersebut tidak lebih besar 1 %.

Hitung kandungan vitamin A dengan menggunakan rumus berikut :

A1 x C x m2

A2 x m1

 

Keterangan:

A1 = Area puncak yang sesuai untuk semua retinol pada berkas kromatografi pada larutan Uji(b)

A2 = Area puncak yang sesuai untuk semua retinol pada berkas kromatografi pada larutan standar (b)

C   = Konsentrasi retinol asetat dengan satuan UI/g.

m1 = masa bahan yang diuji pada larutan uji (a), dalam miligram

m2 = masa retinol asetat pada larutan standar (a), dalam miligram

 

Untuk menentukan konsentrasi yang tepat dari retinol asetat dapat dilakukan dengan spektrofotometri UV. Larutkan 25 – 100 mg zat dalam 5 ml pentana dan cukupkan volumenya dengan 2-Propanol hingga diperoleh konsentrsi 10 – 15 IU/ml.

Periksa serapan maksimum larutan pada panjang gelombang antara 325 dan 327 nm. Dan ukur serapannya pada 300 nm, 326 nm, 350 nm dan 370 nm. Hitung ratio Aλ/A326 untuk tiap panjang gelombang.

Hasil rationya tidak akan melebihi 0.593 pada 300 nm, 0.537 pada 350 nm dan 0.142 pada 370 nm. Lalu hitung kandungan vitamin A dalam satuan IU/g, dengan menggunakan rumus ;

A326 x V x 1900

100 x m

Keterangan :

A326 = absorban pada 326 nm

m       = massa zat yang diuji, dalam gram

V       = total volume yg diuji diencerkan 10-15 IU/ml

1900  = faktor untuk mengubah absorban spesifik dari ester retinol ke dalam

Internasional Units per gram

 

VITAMIN A (Bentuk Minyak)

 

Vitamin A (bentuk minyak) dibuat dari ester retinol sintetik atau cairan dengan minyak lemak dari buah-buahan yang sesuai. Konsentrat ini harus menggunakan penstabil seperti antioksidan. Vitamin A mengandung tidak lebih 500.000 IU/g dan untuk konsentratnya mengandung tidak kurang 95.0% dan tidak lebih dari 110.0% sepreti yang tertera pada label.

Pemerian

Cairan berminyak kuning, kuning kecoklatan, praktis tidak larut dalam air, larut atau sebagian larut dalam etanol, dan larut dalam pelarut organik Bentuk kristal dapat terjadi dalam larutan sangat pekat.

a. Identifikasi Vitamin A (Bentuk minyak) menurut European Pharmacopoeia hal 2684

Kromatografi Lapis Tipis

Pemeriksaan dengan KLT, menggunakan TLC silica gel F254 plat R.

 

Larutan uji.

Siapkan larutan yang mengandung 3,3 IU/ µl vitamin A dalam sikloheksan P yang mengandung 1 g/l butilhidroksitoluen P.

Larutan Pembanding

Siapkan 10 mg/ml larutan ester retinol CRS (yaitu masing-masing ester 3,3 IU/ µl) dalam sikloheksan P yang mengandung 1 g/l butilhidroksitoluen P.

Prosedur

Totolkan masing-masing larutan sebanyak 3 µl diatas lempeng. Eluasi segera tidak lebih dari 15 cm menggunakan campuran 20 bagian eter P dan 80 bagian sikloheksan P. Keringkan lempeng dan lihat di bawah cahaya Ultraviolet 254 nm. Identifikasi tidak valid kecuali hasil kromatogram dengan larutan pembanding menunjukan noda tersendiri dari ester yang sama. Hasil eluasi dari bawah ke atas adalah : retinol assetat, retinol propionate dan retinol palmitat. Komposisi larutan uji menunjukan noda utama yang sesuai atau noda yang ditunjukan larutan pembanding.

 

Uji pH

  • pH asam : tidak lebih dari 2,0, ditetapkan dalam 2,0 g.
  • pH basa : tidak lebih dari 10,0

 

b. Penetapan Kadar Vitamin A (Bentuk minyak) menurut European Pharmacopoeia hal 2685

Memuat penetapan kadar dengan segera jika dimungkinkan, hindari pencahayaan dari cahaya kuat dan udara, agen oksidasi, katalis oksidasi (misal tembaga, besi), asam dan pemanasan yang lama; gunakan pelarut segar. Jika Kristal terbentuk, homogenkan bahan pada suhu diatas 65o C, tetapi jangan dipanaskan terlalu lama. Penetapan Kadar dilakukan sesuai dengan Metode A. Penetapan Kadar tidak menunjukan hasil yang valid, gunakan Metode B.

 

Metode A

Pengujian menggunakan Spektrofotometri UV-VIS

Larutkan 25-100 gr zat dalam 5 ml pentana P dan encerkan dengan 2-propanol LP sehingga diperoleh konsentrasi 10-15  IU/ml. Periksa serapan maksimum  larutan  pada panjang gelombang antara 325-327nm ukur serapan nya pada panjang gelombang 300nm, 326nm , 350nm , 370nm. Ulangi pembacaan pada masing-masing panjang gelombang dan ambil nilai rata-ratanya. Hitung rasio A/A326 untuk masing-masing panjang gelombang. Hitung rasio A/A326 untuk masing-masing panjang gelombang. Jika rasio tidak melebihi : 0.593 pada 300 nm, 0.537 pada 350 nm, 0.142 pada 370 nm, hitung kandungan vitamin A dalam IU/g, dimana : A326 = serapan pada 326 nm, m = berat bahan-bahan uji dalam gram, V = volume total larutan uji yaitu pengenceran 10 IU/ml hingga 15 IU/ml, 1900 = factor konversi serapan spesifik dari ester retinol kedalam IU/g. Jika satu atau lebih dari rasio A/A326 melebihi nilai yang diberikan, atau jika panjang gelombang serapan maksimum tidak terletak antara 325 nm dan 327 nm, gunakan Metode B.

 

Metode B

Pengujian menggunakan Kromatografi Cair

Larutan uji (a)

Masukan kedalam labu volumetric 50 ml, sejumlah bahan uji, menggunakan timbangan dengan akurasi 0,1 %, dan setara dengan 120.000 IU vitamin A lalu larutkan segera dalam 5 ml pentana P. Tambahkan 20 mg sampai 30 mg butilhidroksitoluen P dan 20 ml tetrabutilamonium hidroksida 0,1 M dalam 2-propanol. Aduk perlahan selama 5 menit (menggunakan ultrasonic yang sesuai). Encerkan hingga 50,0 ml dengan 2-propanol P lalu homogenkan hati-hati untuk menghindari terbentuknya busa.

 

Larutan uji (b)

Masukan 20 mg hingga 30 mg butilhidroksitoluen P kedalam labu volumetric 50 ml, tambahkan 5 ml 2-propanol P, 5.0 ml larutan uji (a) dan encerkan hingga 50.0 ml dengan 2-propanol P. Homogenkan hati-hati untuk menghindari terbentuknya busa.

Larutan pembanding (a)

Masukan kedalam labu volumetric 50 ml sejumlah 120 mg retinol asetat CRS, menggunakan timbangan dengan akurasi 0,1 % lalu buat seperti larutan uji (a).

Larutan pembanding (b)

Masukan 20 mg hingga 30 mg butilhidroksitoluen P kedalam labu volumetric 50 ml, tambahkan 5 ml 2-propanol P, 5.0 ml larutan pembanding (a) dan encerkan hingga 50.0 ml dengan 2-propanol P. Homogenkan hati-hati untuk menghindari terbentuknya busa.

 

Penetapan tidak memenuhi syarat kecuali :

  • Hasil kromatogram dari larutan pembanding (b) menunjukan peak utama sesuai dengan semua ester retinol, waktu retensi dari semua ester retinol selama 3 menit.
  • Tidak ada peak yang sama dengan turunan retinol asetat pada hasil kromatogram dari larutan pembanding (b) pada waktu retensi 6 menit. Suntikan volume yang sesuai  dari larutan pembanding (b) pada perintah yang ditunjukan pada range serapan 0,5 hingga 1,0 pada 325 nm dan rekam kromatogram yang menunjukan tinggi peak sama dengan vitamin A tidak kurang dari 50 % dari skala penuh dari yang terekam. Buat total penyuntikan sebanyak 6 kali. Standar deviasi relative yang dihasilkan dari larutan pembanding (b) adalah tidak lebih besar dari 1 %.

Suntikan volume yang sama dari larutan uji (b) dan rekam kromatogram dengan cara yang sama. Hitung kandungan vitamin A dengan menggunakan rumus berikut :

A1 x C x m2

A2 x m1

 

Keterangan :

A1 = area dari peak yang sama dengan semua ester retinol pada hasil kromatogram dengan larutan uji (b).

A2 = area dari peak yang sama dengan semua ester retinol pada hasil kromatogram dengan larutan pembanding (b).

C  =  konsentrasi dari retinol asetat CRS dalam IU/g, ditetapkan dengan metode A; rasio serapan A/A326 harus terpenuhi.

m1 =  massa dari bahan yang diujikan dalam larutan uji (a), dalam mg.

m2 =  massa dari retinol asetat CRS dalam larutan pembanding (a), dalam mg.

 

Penyimpanan

Disimpan dalam wadah kedap udara, wadah yang terisi penuh, terlindung dari cahaya. Suatu wadah yang dapat dibuka, isinya digunakan sesegera mungkin; segera sesudah sebagian isinya tidak digunakan akan dilindungi oleh atmosfir dari gas inert.

 

Vitamin A (Campuran / Emulsi)

 

Konsentrasi Vit A sebagai larutan atau emulsi adalah suatu bentuk cairan (air yang umumnya digunakan sebagai pelarut) dari suatu ester Vit A dan suatu pelarut yang cocok. Vit A mengandung tidak kurang dari 100.000 UI/g dan aktifitasnya tidak kurang dari 95,0% dan tidak lebih dari 115,0% dari jumlah yang tertera pada etiket.

Konsentrasi tersebut dapat ditambahkan zat pembawa yang cocok sebagai antimikroba dan antioksidan.

Pemerian

Dalam bentuk cair berupa cairan berwarna kuning atau kuning muda dan kental. Pada konsentrasi yang tinggi sebagai dalam campuran dapat menjadi padat pada temperatur rendah atau menjadi bentuk gel. Suatu campuran 1 g dalam 10 ml air yang sebelumnya dipanaskan pada suhu 500C lalu didinginkan pada suhu 200C, menjadi seragam, cukup padat dan dispersi kuning.

a. Identifikasi vitamin A (campuran/emulsi) menurut European Pharmacopoeia hal 2686

Kromatografi Lapis Tipis

Pemeriksaan dengan KLT, menggunakan TLC silica gel F254 plat R.

 

Larutan uji

Masukkan ke dalam 20 ml bejana  kromatografi untuk diperiksa, berisi setara dengan 17000 UI Vitamin A. Tambahkan 5 ml 2-propanol 1 g/l dari butilhidroksitoluen dan campurkan hingga homogeny.

 

Larutan pembanding

Siapkan 10 mg/ml larutan retinol ester dalam 2 propanol yang berisi 1 g/l butil hidroksi  toluen. Gunakan lempeng 3 µl pada masing-masing larutan. Biarkan merambat sampai atas pada garis 15 cm, gunakan fase gerak campuran 20 bagian eter dan 80 bagian sikloheksan. Biarkan kering di udara, periksa di bawah sinar UV pada panjang gelombang 254 nm.

 

b. Penetapan Kadar Vitamin A (campuran/emulsi) menurut European Pharmacopoeia hal 2686

Selesaikan penetapan kadar secepat mungkin, hindari kontak cahaya dan udara, serta oksidari, katalisator oksidasi(seperti tembaga dan besi), asam dan pemanasan yang terlalu lama.

Kromatografi Cair

Larutan uji (a)

Masukkan ke dalam 50 ml labu ukur , sejumlah sampel di periksa, timbang dengan keakuratan 0,1% setara dengan 120.000 UI vitamin A dan larutkan segera dengan 5 ml 2-propanol. Tambahkan 20mg -50mg butil hidroksi toluen dan 20 ml 0,1 M tetra butil amonium hidroksi dalam 2-propanol, Aduk sekitar 5 menit(gunakan ultrasonik). Campurkan 50,0 ml dengan 2-propanol dan homogenkan dengan hati-hati untuk menghindari penguapan udara.

Larutan uji (b)

Masukkan 20 mg sampai 30 mg butil hidroksi toluen dalam 50 ml labu ukur, tambahkan 5 ml 2-propanol, 5 ml larutan uji(a) dan campurkan 50,0 ml dengan 2-propanol. Homogenkan denagn hati-hati untuk menghindari penguapan.

 

Larutan standar (a)

Masukkan ke dalam 50 ml labu ukur sekitar 120 mg retinol asetat,  timbang dengan keakuratan 0,1 persen dan digunakan untuk menggambarkan larutan uji (a)

 

Larutan standar (b)

Siapkan 20 mg sampai 30 mg butil hidroksi toluen ke dalam 50 ml labu ukur, tambahkan 5 ml 2-propanol , 5 ml larutan standar (a) dan tambahkan 50, 0 ml dengan 2-propanol. Homogenkan dengan hati-hati untuk menghindari penguapan udara.

 

Prosedur kromatografi di lakukan dengan menyiapkan :

  • Kolom besi dengan ukuran panjang 0,125 m dan diamteter dalam  4 mm dilapisi dengan fase diam silika gel okta desilsilan
  • Fase gerak dengan laju alir 1ml/menit digunakan campuran 5 bagian air dan 95 bagian metanol
  • Detektor spektrofotometer diatur dengan panjang gelombang 325 nm
  • Injektor

Penetapan kadar tidak berhasil kecuali ;

Bercak kromatogram pada larutan standar(b)  menunjukkan suatu puncak yang sesuai untuk semua retinol, waktu retensi dari semua retinol adalah sekitar 3 menit.

Injeksi larutan uji(b) dengan volume yang sama dan catat kronatogram dengan perbandingan yang sama. Hitung kadar Vitamin A dengan menggunakan rumus berikut :

 

A1 x C x m2

A2 x m1

 

A1 = Area puncak yang sesuai untuk semua retinol pada berkas kromatografi pada larutan Uji(b)

A2 = Area puncak yang sesuai untuk semua retinol pada berkas kromatografi pada larutan standar (b)

C   = Konsentrasi retinol asetat dengan satuan UI/g.

m1 = masa bahan yang diuji pada larutan uji (a), dalam miligram

m2 = masa retinol asetat pada larutan standar (a), dalam miligram

 

Konsentrasi retinol asetat sebenarnya di ukur dengan serapan sianr UV spektrofotometer. Camprkan 25 mg samapi 100 mg, diukur dengan keakuratan 0,1 persen.

Dalam 5 ml pentana dan campurkan 2-propanol untuk menduga konsentrasi 10 UI/ml sampai 15 UI/ml. Pastikan bahwa serapan maksimum muncul pada panjang gelombang 325 nm sampai 327 nm dan pengukuran serapan pada 300 nm, 326 nm, 350 nm dan 370 nm.

 

Penyimpanan

Simpan dalam wadah tertutup, terlindungi dari sinar, pada temperatur yang tertera pada lebel. Jika penutup telah pernah dibuka, maka sediaan harus digunakan sesegera mungkin. Sebagian sediaan tidak digunakan pada suatu waktu maka harus terlindungi dari gas inert.

 

 

VITAMIN YANG LARUT AIR

VITAMIN C (ACIDUM ASCORBICUM)

 

1. Sifat Fisika dan Kimia

Vitamin C (C6H8O6)

BM : 176,13

Sinonim :

Acidum Ascorbicum, Asam askorbat, 3-okso-L-gulofuranolakton

a. Definisi

Asam askorbat mengandung tidak kurang dari 99,0% dan tidak lebih dari 100,5% C6H8O6.

b. Pemerian

Hablur atau serbuk putih atau agak kuning. Oleh pengaruh cahaya lambat laun menjadi berwarna gelap. Dalam keadaan kering stabil di udara, dalam larutan cepat teroksidasi. Melebur pada suhu lebih kurang 1900 c.

c. Kelarutan

Mudah larut dalam air, agak sukar larut dalam etanol, tidak larut dalam kloroform, dalam eter dan dalam benzena.

d. Baku pembanding

Asam askorbat BPFI.

 

2. Identifikasi

a. Pemeriksaan pendahuluan

Organoleptis :

v  Bentuk : Hablur atau serbuk

v  Warna  : putih atau agak kuning

v  Rasa    : Asam

v  Bau      : Tidak spesifik

 

b. Reaksi warna

v  Mereduksi kuat larutan Iod 0,1 N

v  Menghilangkan warna larutan dikhlorofenolindofenol

v  Zat dialkalikan dengan borat atau dengan Na2CO3 + 1 tetes FeSO4 → ungu biru + asam → berbuih, warna hilang

v  Zat + Ag amoniakal → cermin perak

v  Larutan + NaOH + Cu asetat → jingga

v  Larutan + Na-nitroprusida di tambah NaOH → kuning

Larutan + Na-nitroprusida di tambah HCl → biru

v  Reaksi SZEST-GLYIRGYL

Larutan dalam air + NaOH 0,1 N sampai asam lemah + 1 tetes FeSO4 →   Ungu.

v  Reaksi LUFF → Mereduksi

( Zat + pereaksi Luff, panaskan di WB → ↓ Cu2O ( merah bata))

v  Reaksi FEHLING → Mereduksi

( Zat + pereaksi Fehling A: Fehling B (1:1) + NaOH 2N ad alkalis, panaskan di WB → ↓ Cu2O ( merah bata))

v  Reaksi BARFOED → Mereduksi

( 3 ml pereaksi Barfoed + 1 ml larutan sampel, panaskan di WB    → ↓ Cu2O ( merah bata))

v  Reaksi Cuprifil

( Zat + NaOH ad alkalis + CuSO4 1% → ungu biru )

v  Larutan + NaOH → Merah, tidak berwarna merah bila dalam campuran

v  Dipijar            Kuning

 

Ø   Sisa Pemijaran

Tidak lebih dari 0,1%

Gunakan metode I kecuali dinyatakan lain

Metode I

Timbang seksama 1 g sampai 2 g zat, atau sejumlah seperti tertera pada masing-masing monografi, dalam krus yang sesuai, yang sebelumnya telah dipijarkan, didinginkan dan ditimbang. Mula-mula panaskan perlahan-lahan sampai zat mengarang sempurna, dinginkan, kecuali dinyatakan lain pada masing-masing monografi, basahkan sisa dengan 1 ml asam sulfat(P), panaskan hati-hati sampai tidak terbentuk asap putih, dan pijarkan pada 8000±250 sampai arang habis terbakar, kecuali dinyatakan lain pada monografi. Dinginkan dalam desikator, timbang dan hitung persentase sisa. Jika jumlah sisa yang diperoleh lebih dari batas yang ditetapkan pada masing-masing monografi, basahkan lagi sisa dengan 1 ml asam sulfat (p), panaskan dan pijarkan seperti di atas, hitunglah persentase sisa. Kecuali dinyatakan lain, lanjutkan pemijaran hingga bobot tetap.

Lakukan pemijaran dalam lemari asam berventilasi baik, tetapi terlindung dari aliran udara, dan pada suhu serendah mungkin agar terjadi pembakaran karbon sempurna. Dapat digunakan tanur, terutama untuk pemijaran akhir pada 8000 ± 250.

Kalibrasi tanur dapat dilakukan menggunakan pengukur suhu digital yang sesuai dan kuartermokopel dikalibrasi terhadap termokopel baku.

Periksa ketepatan pengukuran dan pengendalian sirkuit tanur dengan memeriksa posisi di dalam tanur pada suhu control yang ditetapkan untuk penggunaan. Pilih posisi letak zat yang sesuai dengan metode yang digunakan. Toleransi ± 250 pada setiap posisi yang diukur.

 

Metode II

Timbang seksama sejumlah zat seperti tertera pada masing-masing monografi dalam krus yang sesuai, yang sebelumnya telah dipijarkan, didinginkan dan ditimbang. Tambahkan 2 ml asam sulfat 2 N, panaskan mula-mula di atas tangas air, kemudian panaskan hati-hati di atas nyala api pada suhu lebih kurang 6000, lanjutkan pemanasan sampai arang habis terbakar dan biarkan dingin. Tambahkan beberapa tetes asam sulfat 2 N dan ulangi pemanasan dan pemijaran dan biarkan dingin. Tambahkan beberapa tetes larutan ammonium karbonat(p) 16%, uapkan hingga kering dan pijarkan hati-hati. Dinginkan, timbang dan pijarkan selama 15 menit dan ulangi cara ini hingga diperoleh bobot tetap.

 

c. Identifikasi berdasarkan Farmakope Indonesia edisi IV

1.      Spektrum serapan inframerah zat yang didispersikan dalam Kalium bromida P yang menunjukkan maksimum hanya pada panjang gelombang yang sama seperti pada Asam Askorbat BPFI.

2.      Larutan (1 dalam 50) mereduksi tembaga (II) tartrat alkali LP secara perlahan-lahan pada suhu kamar, tetapi lebih cepat bila dipanaskan.

 

d. Penetapan Kadar

1. Asam-basa (DAB VII hal 521)

Timbang seksama 0,3 gr asam askorbat, larutkan dalam 20 ml air dan tambahkan 0,2 ml larutan indikator fenolftalein, kemudan titrasi dengan NaOH, hingga terbentuk warna merah pertama yang stabil selama 5 detik.

 

1 ml NaOH 0,1 ~17,61 C6H8O6                   (1 grol = 1 grek)

 

(Harmita.Prosedur Penetapan Kadar Bahan Baku dan Sediaan Farmasi Secara Volumetri dan Spektrofotometri UV-VIS.)

2. Iodimetri ( FI III hal 47/48, Ph USSR 1952 hal.12, Ph. Japan hal.8-9 th. 1961 edisi 7 bg. I, FI II hal. 11, European Pharmacopeia I th.1969 hal. 239, USP XVIII ).

FI II hal 11 ; FI III hal 47,48.

§  Timbang seksama 400 mg, larutkan dalam campuran 100 ml air bebas CO2 P dan 25 ml asam sulfat ( 10% v/v ) P. Titrasi segera dengan iodium 0,1 menggunakan indikator larutan kanji P.

1 ml iodium 0,1 N setara dengan iodium 0,1 N setara dengan 8,806 mg C6H6O6.

1 grol setara dengan 2 grek

Ph USSR 1952 hal. 12

§  Timbang seksama 0,25 gr, larutkan dalam 25 ml air dan titrasi dengan Iodium 0,1 N ( menggunakan amilum sebagai indikator ) hingga terlihat warna biru.

1 ml I2 0,1 N ~ 0,008808 g C6H6O6.

Ph. Japan th. 1961

§  Timbang seksama 0,2 g asam askorbat, larutkan dalam 50 ml larutan asam metafosfat (1-5) dan titrasi dengan iodium 0,1 N ( 1 ml indikator amilum ).

1 ml I2 0,1 N ~ 8,81 mg C6H6O6

(Harmita.Prosedur Penetapan Kadar Bahan Baku dan Sediaan Farmasi Secara Volumetri dan Spektrofotometri UV-VIS.

)

I2 + Indikator amilum                   Biru

European Pharmacopeia 1 th. 1969 hal. 239

@ timbang seksama 0,2 g, larutkan dalam camuran 80 ml air bebas CO2 dan 10 ml asam sulfat (10% v/v) tambahkan 1 ml larutan kanji dan titrasi dengan iodium 0,1 N hingga terbentuk warna biru.

1 ml I2 0,1 N  = 8,81 mg C6H6O6

3. Iodatometri (FI ed.I, Ph USSR th.61. hal. 27-28)

FI ed. I

@ larutkan zat dalam air (10ml), tambahkan 15 ml HCl 2 N, lalu ditambahkan indikator CHCl3 (5ml), titrasi dengan larutan KIO3 0,1 N sampai lapisan CHCl3 berwarna ungu…(TA I). Tambahkan HCl lagi ad lebih besar atau sama dengan 4 N dan titrasi lanjutkan sampai warna ungu hilang.. (TA II)

PH USSR th. 61. Hal. 27-28

@ timbang seksama 0,5 g larutkan dengan air hingga batas pada labu ukur 50 ml, kocok. Pipet 10 ml larutan, tambahkan 0,5 ml kalium iodida 1%, 2 ml larutan kanji 0,5%. Campur dengan 10 ml HCl HCl 2%. Titrasi dengan KIO3 0,100 N.

1 ml KIO3 0,1 N = 0,008806 g C6H6O6

4. Iodometri (NP VI th 1956 hal. 86)

Timbang seksama 300 mg, larutkan dalam 20 ml air bebas CO2, 5 ml H2SO4 encer, tambahkan 50,0 ml iodium 0,100 N, titrasi dengan Na2S2O3 0,1 N.

1         ml I2 0,100 N = 8,80 C6H

5.    Cerrimetri (Britist Pharmacopeia 1968 hal 85; Britist Pharmacopeia 1873 hal 36)

Timbang dan serbukkan 20 tablet, larutkan sejumlah serbuk yang setara lebih kurang 0,15 g asam askorbat dalam campuran 30 ml air dan 20 ml asam sulfat encer, kemudian titrasi dengan ammonium seri sulfat 0,1 N menggunakan indikator ferroin sulfat.

1 ml ammonium seri sulfat ~ 0,008806 g C6H6O6

(Harmita.Prosedur Penetapan Kadar Bahan Baku dan Sediaan Farmasi Secara Volumetri dan Spektrofotometri UV-VIS.)

 

TABLET VITAMIN C

a. Penetapan Kadar

1.      FI III halaman 47 – 48

Timbang dan serbukkan tidak kurang dari 20 tablet, masukkan ke dalam labu ukur 1000 ml yang berisi 250 ml larutan asam asetat P. Tutup labu, kocok secara mekanik selama 30 menit hingga tablet hancur sempurna. Encerkan dengan air secukupnya hingga 250,0 ml, campur. Masukkan sebagian larutan ke dalam labu pemusing, pusingkan hingga diperoleh beningan. Encerkan beningan dengan air bila perlu, hingga diperoleh larutan dengan kadar lebih kurang 500 µg asam askorbat, ke dalam labu erlenmeyer 50 ml. Tambahkan 5 ml larutan asam metafosfat asetat P dan titrasi dengan larutan baku dikhlorofenol indofenol P dan 15 ml air. Hitung jumlah asam askorbat dalam mg per larutan.

Timbang  dan serbukkan 20 tablet. Sejumlah serbuk yang ditimbang sesama setara dengan kurang lebih 50 mg asam askorbat, larutkan dalam 25 ml asam metafosfat P 20% b/v, encerkan dengan air secukupnya hingga warna merah jambu yang terjadi mantap selama 10 detik. Titrasi tidak boleh lebih dari 2 menit. Lakukan titrasi blank. Tiap satu ml larutan baku dikhlorofenol indofenol setara dengan 0,1 mg C6H6O6.

 

Hitung bobot rata-rata asam askorbat dalam tablet (FI IV) :

Timbang dengan seksama sediaan tablet yang mengandung 50 mg asam askorbat, masukkan dalam labu takar 100 ml. Tambahkan 20 ml larutan asam metafosfat asetat LP, tutup labu, kocok secara mekanik hingga asam askorbat larut, tambahkan air hingga tanda batas dan homogenkan. Pindahkan sebagian larutan ke dalam tabung sentrifus. Sentrifus hingga diperoleh larutan jernih. Jika perlu encerkan secara kuantitatif beningan dengan air, hingga diperoleh larutan dengan kadar kurang lebih 500 µg / ml. Pipet 4 ml larutan setara dengan kurang lebih 2 mg asam askorbat, masukkan ke dalam erlenmeyer 50 ml, tambahkan 5 ml asam metafosfat asetat LP. Titrasi dengan larutan baku diklorofenol indofenol, hingga terjadi warna merah muda selama paling sedikit 5 detik. Lakukan penetapan blanko menggunakan campuran 5,5 ml asam metafosfat asetat dan 15 ml air. Hitung jumlah asam askorbat dalam mg sediaan yang setara dengan larutan baku diklorofenol indofenol.

Timbang dan serbukkan 20 tablet. Sejumlah serbuk yang ditimbang seksama setara dengan kurang lebih 50 mg asam askorbat, larutkan dalam 25 ml asam metafosfat P 20% b/v, encerkan dengan air secukupnya hingga warna merah jambu yang terjadi mantap selama 10 detik. Titrasi tidak boleh lebih dari 2 menit. Lakukan titrasi blanko. Tiap ml larutan baku dikhlorofenol indofenol setara dengan 0,1 mg C6H6O6. Hitung bobot rata-rata asam askorbat.

Timbang dengan seksama sediaan tablet yang mengandung 50 mg asam askorbat, masukkan dalam labu takar 10, 0ml. tambahkan 20ml asam metafosfat LP, tutup labu, kocok secara mekanik hingga asam askorbat larut, tambahkan air hingga tanda batas dan homogenkan. Pindahkan sebagian larutan ke dalam tabung sentrifuge. Sentrifus hingga diperoleh bagian jernih. Jika perlu encerkan secara kuantitatif beningan dengan air, hingga diperoleh larutan dengan kadar kurang lebih 500 µg/ml. Pipet 4 ml larutan setara dengan kurang lebih 2 mg asam askorbat, masukkan kedalam labu Erlenmeyer 50 ml, tambahkan 5 ml asam metafosfat asetat LP. Titrasi dengan larutan baku dikhlorofenol indofenol, hingga terjadi warna merah muda selama paling sedikit 5 detik. Lakukan penetapan blanko menggunakan campuran 5,5 ml asam metafosfat asetat dan 25 ml air. Hitung jumlah asam askorbat dalam mg sediaan yang setara dengan larutan baku dikhlorofenol indofenol.

 

2.                  Suara Pharmasi th. IV no. 5 hal 153 th. 1959 (iodatometri)

50 tablet ditimbang dengan teliti, lalu dibubuk dalam lumpang dan diaduk sampai tercampur homogeny. Kemudian sejumlah dari bubuk itu

yang kira-kira mengandung 200 mg vitamin C, ditimbang dengan seksama dan dimasukkan ke dalam gelas kimia, ditambahkan aquabidestilata 20 ml dan diaduk hingga rata, selanjutnya disaring dengan corong Buchner. Gelas kimia dan residu pada corong dicuci dengan 3×10 ml aquabidestilata. Seluruh filtrat diasamkan dengan HCl 2 N (± 25 ml). Setelah ditambahkan 10 ml CCl4 atau CHCl3 akhirnya dititrasi dengan larutan KIO3 sampai larutan CHCl3 berwarna ungu (Titik akhir 1). Kemudian keasamaan dipertinggi 5 N atau lebih, lalu dititrasi dilanjutkan hingga lapisan CHCl3 hilang warnanya (Titik akhir 2).

b. Penetapan Kadar

1.         Iodimetri (FI IV)

Timbang seksama ± 400 mg, larutkan dalam campuran 100 ml aquadest dan 25 ml H2SO4 2 N, tambahkan 3 ml larutan kanji LP. Titrasi segera dengan iodium 0,1 N.

1 ml Iodium 0,1 N setara dengan 8,806 C6H6O6

2.         Kromatografi Cair Kinerja Tinggi (Journal of Food Technology in  Australia vol.32, 1980)

Kolom                  : µ-Bondapak C-18

Fase gerak            : methanol-air (20:80)

Kecepatan alir      : 2 ml/menit

Detektor               : Spektrofotometer UV-Vis pada λ 254 nm

 

DAFTAR PUSTAKA

Anonim. 1972. Farmakope Indonesia Edisi II. Jakarta : Departemen Kesehatan Republik Indonesia.

Anonim. 1995. Farmakope Indonesia Edisi IV. Jakarta : Departemen Kesehatan Republik Indonesia.

Anonim. 1979. Farmakope Indonesia Edisi III. Jakarta : Departemen Kesehatan Republik Indonesia.

Anonim. 2007. The United States Pharmacopoeia XXX. Mack Publ. Co. Easton.

Anonim. 2003. The United States Pharmacopoeia XXVI. Mack Publ. Co. Easton.

Anonim.2007. British Pharmacopoeia, Her Majesty’s Stationary Office.

Harmita. 2001. Prosedur Penetapan Kadar Bahan Baku dan Sediaan Farmasi Secara Volumetri dan Spektrofotometri UV-VIS. Departemen Farmasi UI. Depok.

 


Gangguan Menstruasi

GANGGUAN MENSTRUASI

1.      Amenore

  • Definisi

Amenore adalah tidak terjadinya menstruasi. Istilah ini digunakan untuk perempuan yang belum mulai menstruasi setelah usia 15 tahun (amenore primer) dan yang berhenti menstruasi selama 3 bulan, padahal sebelumnya pernah menstruasi (amenore sekunder).

Jika menstruasi tidak pernah terjadi maka disebut amenore primer, Amenore primer biasanya disebabkan oleh gangguan hormon atau masalah pertumbuhan. Sedangkan menstruasi pernah terjadi tetapi kemudian berhenti selama 6 bulan atau lebih maka disebut amenore sekunder. Amenore sekunder dapat disebabkan oleh rendahnya hormon pelepas  gonadotropin (pengatur siklus haid), stres, anoreksia, penurunan berat badan yang ekstrem, gangguan tiroid, olahraga berat, pil KB, dan kista ovarium. Amenore yang normal hanya terjadi sebelum masa pubertas, selama kehamilan, selama menyusui dan setelah menopause.

  • PENYEBAB

Amenore bisa terjadi akibat kelainan di otak, kelenjar hipofisa, kelenjar tiroid, kelenjar adrenal, ovarium (indung telur) maupun bagian dari sistem reproduksi lainnya.

Dalam keadaan normal, hipotalamus (bagian dari otak yang terletak diatas kelenjar hipofisa) mengirimkan sinyal kepada kelenjar hipofisa untuk melepaskan hormon-hormon yang merangsang dilepaskannya sel telur oleh ovarium.
Pada penyekit tertentu, pembentukan hormon hipofisa yang abnormal bisa menyebabkan terhambatnya pelepasan sel telur dan terganggunya serangkaian proses hormonal yang terlibat dalam terjadinya menstruasi.

Penyebab amenore primer:

1.      Tertundanya menarke (menstruasi pertama)

2.      Kelainan bawaan pada sistem kelamin (misalnya tidak memiliki rahim atau vagina, adanya sekat pada vagina, serviks yang sempit, lubang pada selaput yang menutupi vagina terlalu sempit/himen imperforata)

3.      Penurunan berat badan yang drastis (akibat kemiskinan, diet berlebihan, anoreksia nervosa, bulimia, dan lain lain)

4.      Kelainan bawaan pada sistem kelamin

5.      Kelainan kromosom (misalnya sindroma Turner atau sindroma Swyer) dimana sel hanya mengandung 1 kromosom X)

6.      Obesitas yang ekstrim

7.      Hipoglikemia

Penyebab amenore sekunder:

1.      Kehamilan

2.      Kecemasan akan kehamilan

3.      Penurunan berat badan yang drastis

4.      Olah raga yang berlebihan

5.      Lemak tubuh kurang dari 15-17%extreme

6.      Mengkonsumsi hormon tambahan

7.      Obesitas

8.      Stres emosional

 

  • GEJALA

Gejalanya bervariasi, tergantung kepada penyebabnya. Jika penyebabnya adalah kegagalan mengalami pubertas, maka tidak akan ditemukan tanda-tanda pubertas seperti pembesaran payudara, pertumbuhan rambut kemaluan dan rambut ketiak sert perubahan bentuk tubuh.

Jika penyebabnya adalah kehamilan, akan ditemukan morning sickness dan pembesaran perut. Jika penyebabnya adalah kadar hormon tiroid yang tinggi maka gejalanya adalah denyut jantung yang cepat, kecemasan, kulit yang hangat dan lembab. Sindroma Cushing menyebabkan wajah bulat (moon face), perut buncit dan lengan serta tungkai yang kurus.

 

  • DIAGNOSA
    Pemeriksaan yang biasa dilakukan adalah:

a. Biopsi endometrium

b. Progestin withdrawal

c. Kadar prolaktin

d. Kadar hormon (misalnya testosteron)

e.Tes fungsi tiroid

f. Tes kehamilan

g. Kadar FSH (follicle stimulating hormone)< LH (luteinizing hormone), TSH (thyroid stimulating hormone)

h. Kariotipe untuk mengetahui adanya kelainan kromosom

i. CT scan kepala (jika diduga ada tumor hipofisa).

2.      Dismenore (Dysmenorrhea)

  • Definisi

Dismenore (dysmenorrhea) berasal dari bahasa Yunani. Kata dys yang berarti sulit, nyeri, abnormal; meno yang berarti bulan; dan rrhea yang berarti aliran.
Dismenore adalah kondisi medis yang terjadi sewaktu haid/menstruasi yang dapat mengganggu aktivitas dan memerlukan pengobatan yang ditandai dengan nyeri atau rasa sakit di daerah perut maupun panggul.

  • Penyebab

Penyebab dismenore bermacam-macam, bisa karena penyakit (radang panggul), endometriosis, tumor atau kelainan uterus, selaput dara atau vagina tidak berlubang, stres atau cemas yang berlebihan. Penyebab lain dari dismenore diduga terjadinya ketidakseimbangan hormonal dan tidak ada hubungan dengan organ reproduksi.

  • Klasifikasi

Berdasarkan jenis nyeri adalah:

a.       Dismenore Spasmodik

Dismenore spasmodik adalah nyeri yang dirasakan di bagian bawah perut dan terjadi sebelum atau segera setelah haid dimulai. Dismenore spasmodik dapat dialami oleh wanita muda maupun wanita berusia 40 tahun ke atas. Sebagian wanita yang mengalami dismenore spasmodik, tidak dapat melakukan aktivitas. Tanda dismenore spasmodik, antara lain:

1.      Pingsan.

2.      Mual.

3.      Muntah.

4.      Dismenore spasmodik dapat diobati atau dikurangi dengan melahirkan bayi    pertama, walaupun tidak semua wanita mengalami hal tersebut.

b.      Dismenore Kongestif

Dismenore kongestif dapat diketahui beberapa hari sebelum haid datang. Gejala yang ditimbulkan berlangsung 2 dan 3 hari sampai kurang dari 2 minggu. Pada saat haid datang, tidak terlalu menimbulkan nyeri. Bahkan setelah hari pertama haid, penderita dismenore kongestif akan merasa lebih baik.
Gejala yang ditimbulkan pada dismenore kongestif, antara lain: Pegal (pegal pada paha), sakit pada payudara, lelah, mudah tersinggung, kehilangan keseimbangan, gangguan tidur.

3. Sindroma Premenstruasi (PMS)

  • Definisi

Sindroma Premenstruasi /PMS=Pre Menstruasi Syndrome (Kelainan Disforik Premenstruasi) merupakan suatu keadaan dimana sejumlah gejala terjadi secara rutin dan berhubungan dengan siklus menstruasi; gejala biasanya timbul 7-10 hari sebelum menstruasi dan menghilang ketika menstruasi dimulai.

  • PENYEBAB

Sindroma premenstruasi mungkin berhubungan dengan naik-turunnya kadar estrogen dan progesteron yang terjadi selama siklus menstruasi. Estrogen menyebabkan penahanan cairan, yang kemungkinan menyebabkan bertambahnya berat badan, pembengkakan jaringan, nyeri payudara dan perut kembung.

  • GEJALA

a. Perubahan fisik
b. Perubahan suasana hati : Mudah marah, cemas, depresi, mudah tersinggung

c. Perubahan mental : Sulit berkonsentrasi

  • DIAGNOSA
    Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya yang timbul beberapa hari menjelang menstruasi.

4. Menopause

  • DEFINISI

Menopause (Klimakterium) adalah suatu masa peralihan dalam kehidupan wanita, dimana ovarium (indung telur) berhenti menghasilkan sel telur, aktivitas menstruasi berkurang dan akhirnya berhenti, pembentukan hormon wanita (estrogen dan progesteron) berkurang.

Menopause sebenarnya terjadi pada akhir siklus menstruasi yang terakhir. Tetapi kepastiannya baru diperoleh jika seorang wanita sudah tidak mengalami siklusnya selama minimal 12 bulan. Menopause rata-rata terjadi pada usia 50 tahun, tetapi bisa terjadi secara normal pada wanita yang berusia 40 tahun.
Biasanya ketika mendekati masa menopause, lama dan banyaknya darah yang keluar pada siklus menstruasi cenderung bervariasi, tidak seperti biasanya.

Pada beberapa wanita, aktivitas menstruasi berhenti secara tiba-tiba, tetapi biasanya terjadi secara bertahap (baik jumlah maupun lamanya) dan jarak antara 2 siklus menjadi lebih dekat atau lebih jarang. Ketidakteraturan ini bisa berlangsung selama 2-3 tahun sebelum akhirnya siklus berhenti.

  • PENYEBAB

Sejalan dengan pertambahan usia, ovarium menjadi kurang tanggap terhadap rangsangan oleh LH dan FSH, yang dihasilkan oleh kelenjar hipofisa.
Akibatnya ovarium melepaskan lebih sedikit estrogen dan progesteron dan pada akhirnya proses ovulasi (pelepasan sel telur) berhenti.

Menopause dibagi menjadi dua macam, yaitu :

o   Menopause dini adalah menopause yang terjadi sebelum usia 40 tahun.
Kemungkinan penyebabnya adalah faktor keturunan, penyakit autoimun dan rokok.

o   Menopause buatan terjadi akibat campur tangan medis yang menyebabkan berkurangnya atau berhentinya pelepasan hormon oleh ovarium.
Campur tangan ini bisa berupa pembedahan untuk mengangkat ovarium atau untuk mengurangi aliran darah ke ovarium serta kemoterapi atau terapi penyinaran pada panggul untuk mengobati kanker. Histerektomi (pengangkatan rahim) menyebabkan berakhirnya siklus menstruasi, tetapi selama ovarium tetap ada hal tersebut tidak akan mempengaruhi kadar hormon dan tidak menyebabkan menopause.

 

  • GEJALA

Gejala-gejala dari menopause disebabkan oleh perubahan kadar estrogen dan progesteron. Karena fungsi ovarium berkurang, maka ovarium menghasilkan lebih sedikit estrogen/progesteron dan tubuh memberikan reaksi. Beberapa wanita hanya mengalami sedikit gejala, sedangkan wanita yang lain mengalami berbagai gejala yang sifatnya ringan sampai berat. Hal ini adalah normal.

Berkurangnya kadar estrogen secara bertahap menyebabkan tubuh secara perlahan menyesuaikan diri terhadap perubahan hormon, tetapi pada beberapa wanita penurunan kadar estrogen ini terjadi secara tiba-tiba dan menyebabkan gejala-gejala yang hebat. Hal ini sering terjadi jika menopause disebabkan oleh pengangkatan ovarium. Gejala-gejala yang mungkin ditemukan pada wanita menopause adalah:

1.      Hot flashes terjadi akibat peningkatan aliran darah di dalam pembuluh darah wajah, leher, dada dan punggung. Kulit menjadi merah dan hangat disertai keringat yang berlebihan. Hot flashes dialami oleh sekitar 75% wanita menopause. Kebanyakan hot flashes dialami selama lebih dari 1 tahun dan 25-50% wanita mengalaminya sampai lebih dari 5 tahun. Hot flashes berlangsung selama 30 detik sampai 5 menit.

2.      Vagina menjadi kering karena penipisan jaringan pada dinding vagina sehingga ketika melakukan hubungan seksual bisa timbul nyeri.

3.      Gejala psikis dan emosional (kelelahan, mudah tersinggung, susah tidur dan gelisah) bisa disebabkan oleh berkurangnya kadar estrogen. Berkeringat pada malam hari menyebabkan gangguan tidur sehingga kelelahan semakin memburuk dan semakin mudah tersinggung.

4.      Pusing, kesemutan dan palpitasi (jantung berdebar).

5.      Hilangnya kendali terhadap kandung kemih (beser).

6.      Peradangan kandung kemih atau vagina.

7.      Osteoporosis (pengeroposan tulang). Resiko tinggi terjadinya osteoporosis ditemukan pada wanita yang merokok,  mengkonsumsi alkohol secara berlebihan, mengkonsumsi kortikosteroid,  memiliki asupan kalsium yang rendah, jarang berolah raga. Cedera ringan bisa menyebabkan fraktur (patah tulang). Fraktur paling sering terjadi pada tulang belakang, pinggul dan pergelangan tangan.

8.      Penyakit jantung dan pembuluh darah.

 

  • DIAGNOSA

Pada pemeriksaan Pap smear bisa diketahui adanya perubahan pada lapisan vagina akibat perubahan kadar estrogen. Pemeriksaan darah dan air kemih bisa digunakan untuk mengukur kadar estrogen, progestero serta estron dan estradiol plasma.

 

 


GANGGUAN EREKSI – DISFUNGSI SEKSUAL

I.   Pendahuluan

Disfungsi Seksual adalah kesulitan dalam berhubungan seksual yang biasanya bersifat psikosomatis. Disfungsi seksual pada pria meliputi: (1) disfungsi ereksi, (2) impotensi, (3) hubungan seksual tidak sempurna, (4) ejakulasi dini, dan (5) gangguan hasrat/keinginan seksual.

Disfungsi ereksi adalah ketidakmampuan mencapai atau mempertahankan ereksi penis yang cukup untuk melakukan hubungan seksual (intercourse) dengan pasangan.

Disfungsi ereksi terdiri dari dua macam yaitu disfungsi ereksi primer adalah penis sejak semula tidak dapat ereksi yang cukup untuk dapat melakukan intromision (penetrasi) pada vagina yang berarti penderita tidak pernah berhasil melakukan hubungan seksual. Disfungsi ereksi sekunder menjelaskan penderita sebelumnya pernah berhasil melakukan intercourse, tetapi kemudian gagal karena suatu sebab yang menganggu ereksi. Disfungsi ereksi merupakan salah satu disfungsi seksual  pria yang banyak dijumpai, selain ejakulasi dini.

 

II.        Patofisiologi Disfungsi Ereksi

Penyebab disfungsi ereksi dapat dikelompokkan menjadi dua faktor yaitu faktor fisik dan faktor psikis/psikologi.

Penyebab Fisik Disfungsi Ereksi

Yang termasuk kedalam faktor fisik adalah semua gangguan atau penyakit yang  berkaitan dengan gangguan hormon, pembuluh darah, dan saraf.

Salah satu penyebab fisik utama disfungsi ereksi adalah aterosklerosis arteri – arteri penis. Pada aterosklerosis, aliran darah ke penis berkurang dan terjadi penurunan kemampuan arteri – arteri penis untuk berdilatasi sewaktu perangsangan seksual , yang menyebabkan terbatasnya pembengkakan. Penyebab fisik lainnya adalah penayakit – penyakit sistemik misalnya hipotiroidisme, akromegali dan yang tersering diabetes mellitus. Diabetes terutama dihubungkan dengan aterosklerosis serta neuropati ( kerusakan saraf ). Pada tingkat sel , gangguan patofisiologis yang berperan pada ED  (Erectile dysfunction, ED) adalah hipersensitivitas otonom, penurunan pembentukan nitrat oksida oleh prostat dan otot – otot polos pembuluh darah penis dan disfungsi sel – sel endotel. Serta penyakit gangguan fungsi hati, gangguan kelenjar gondok, kolesterol tinggi, tekanan darah tinggi, tekanan darah rendah, penyakit jantung dan penyakit ginjal yang dapat menyebabkan disfungsi ereksi.

Selain karena penyakit, ED karena penyebab fisik dapat juga karena gaya hidup yang tidak sehat, seperti merokok berlebihan, alkohol berlebihan, penyalahgunaan obat, dan kurang tidur.

Disamping faktor – faktor fisik , banyak obat diketahui mengganggu kemampuan pria untuk mencapai ereksi dan atau orgasme, seperti obat antihipertensi (metildopa, alfa blocker, beta blocker, reserpine), diuretika (thiazide, sprinolactone, furosemid), antidepresan (amitryptilin, imipramin), antipsikotik (chlorpromazine, haloperidol, fluphenazine, trifluoperazine), antiandrogen (estrogen, flutamid), H2-blockers (cimetidine), simpatomimetik yang sering digunakan untuk pengobatan asma, flu, obesitas. ED juga dapat timbul setelah pembedahan didaerah genital, misalnya setelah kanker prostat. Keletihan kronis atau akut dapat menyebabkan ED.

Usia merupakan faktor resiko utama untuk disfungsi ereksi. Proses penuaan sangat mempengaruhi kemampuan ereksi seorang laki-laki, bahkan disfungsi ereksi dapat digolongkan sebagai kelainan yang berhubungan dengan usia.

 

Penyebab Psikologis Disfungsi Ereksi

Disfungsi ereksi psikologis dapat terjadi akibat adanya aktivasi impuls – impuls inhibitorik desendens yang berasal dari korteks serebrum. Keadaan psikologis yang berkaitan dengan ED adalah stress, rasa marah, rasa cemas, kejenuhan, perasaan bersalah, takut tidak bisa memuaskan pasangan (depresi), hilangnya daya tarik pasangan.

III.       Identifikasi

Identifikasi disfungsi ereksi dapat dilakukan dengan salah satu cara yaitu mengkaji indeks fungsi ereksi diantaranya dengan International Index of Erectile Function-5 (IIEF-5) yang terdiri dari 5 item pertanyaan dengan setiap item pertanyaan di beri rentang skor 0-5. Berikut ini merupakan 5 item pertanyaan tersebut:

Pada setiap pertanyaan telah disediakan pilihan jawaban. Orang yang sedang dievaluasi diminta memilih yang paling sesuai dengan kondisi orang tersebut 6 bulan terakhir. Pilihan hanya satu jawaban untuk setiap pertanyaan.

  1. Bagaimanakah tingkat keyakinan anda bahwa anda dapat ereksi dan bertahan terus selama hubungan intim ?

1 = Sangat rendah
2 = Rendah
3 = Cukup
4 = Tinggi
5 = Sangat tinggi

  1. Pada saat anda ereksi setelah mengalami perangsangan seksual, seberapa sering penis anda cukup keras untuk dapat mamsuk ke vagina pasangan anda?

1= Tidak pernah / hampir tidak pernah
2= Sesekali (<59%)
3= Kadang – kadang (±50%)
4= Seringkali >50%
5= Selalu / hampir selalu

  1. Setelah penis masuk ke vagina pasangan anda, seberapa sering anda mampu mempertahankan penis tetap keras?

1= Tidak pernah / hampir tidak pernah
2= Sesekali (<50%)
3= Kadang – kadang (±50%)
4= Seringkali >50%
5= Selalu / hampir selalu

  1. Ketika melakukan hubungan intim,seberapa sulitkah mempertahankan ereksi sampai selesai melakukan hubungan intim?

1= Teramat sangat sulit
2= Sangat sulit
3= Sulit
4= Sulit sekali
5= Tidak sulit

  1. Ketika anda melakukan hubungan intim, seberapa sering anda merasa puas?

1= Tidak pernah / hampir tidak pernah
2= Sesekali (<50%)
3= Kadang – kadang (±50%)
4= Seringkali >50%
5= Selalu / hampir selalu

Skor : ________

Kemudian lima pertanyaan tersebut dijumlah skornya. Jika skor tersebut kurang atau sama dengan 21, maka orang tersebut menunjukkan adanya gejala – gejala disfungsi ereksi.

 

IV.       Perangkat Diagnostik

Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik, tanda-tanda hipogonadisme (termasuk testis kecil, ginekomasti dan berkurangnya pertumbuhan rambut tubuh dan janggut) memerlukan perhatian khusus. Pemeriksaan penis dan testis dikerjakan untuk mengetahui ada tidaknya kelainan bawaaan atau induratio penis. Bila perlu dilakukan palpasi transrektal dan USG transrektal. Tidak jarang ED disebabkan oleh penyakit prostat jinak ataupun prostat ganas atau prostatitis.

Pemeriksaan rektum dengan jari (digital rectal examination), penilaian tonus sfingter ani, dan bulbo cavernosus reflek (kontraksi muskulus bulbokavernous pada perineum setelah penekanan glands penis) untuk menilai keutuhan dari sacral neural outflow. Nadi perifer dipalpasi untuk melihat adanya tanda-tanda penyakit vaskuler. Dan untuk melihat komplikasi penyakit diabetes ( termasuk tekanan darah, ankle bracial index, dan nadi perifer ).

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium yang dapat menunjang diagnosis ED antara lain: kadar serum testosteron pagi hari (perlu diketahui, kadar ini sangat dipengaruhi oleh kadar luteinizing hormone). Pengukuran kadar glukosa dan lipid, hitung darah lengkap (complete blood count), dan tes fungsi ginjal.

Sedangkan pengukuran vaskuler berdasarkan injeksi prostaglandin E1 pada corpora penis, duplex ultrasonography, biothesiometry, atau nocturnal penile tumescence tidak direkomendasikan pada praktek rutin/sehari-hari namun dapat sangat bermanfaat bila informasi tentang vascular supply diperlukan, misalnya, untuk menentukan tindakan bedah yang tepat.

 

V.      Penatalaksanaan Disfungsi Ereksi

Prinsip penatalaksanaan dari disfungsi seksual pada pria dan wanita adalah sebagai berikut:

  1. Membuat diagnosa dari disfungsi seksual
  2. Mencari etiologi dari disfungsi seksual tersebut
  3. Pengobatan sesuai dengan etiologi disfungsi seksual
  4. Pengobatan untuk memulihkan fungsi seksual, yang terdiri dari pengobatan bedah dan pengobatan non bedah (konseling seksual dan sex theraphy, obat-obatan, alat bantu seks, serta pelatihan jasmani).

Pada kenyataannya tidak mudah untuk mendiagnosa masalah disfungsi seksual. Diantara yang paling sering terjadi adalah pasien tidak dapat mengutarakan masalahnya semua kepada dokter, serta perbedaan persepsi antara pasien dan dokter terhadap apa yang diceritakan pasien. Banyak pasien dengan disfungsi seksual membutuhkan konseling seksual dan terapi, tetapi hanya sedikit yang peduli. Oleh karena masalah disfungsi seksual melibatkan kedua belah pihak yaitu pria dan wanita, dimana masalah disfungsi seksual pada pria dapat menimbulkan disfungsi seksual ataupun stres pada wanita, begitu juga sebaliknya, maka perlu dilakukan dual sex theraphy. Baik itu dilakukan sendiri oleh seorang dokter ataupun dua orang dokter dengan wawancara keluhan terpisah. Dari uraian diatas dapat disimpulkan bahwa terapi atau penanganan disfungsi seksual pada kenyataanya tidak mudah dilakukan, sehingga diperlukan diagnosa yang holistik untuk mengetahui secara tepat etiologi dari disfungsi seksual yang terjadi, sehingga dapat dilakukan penatalaksanaan yang tepat pula.

Beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam manajemen disfungsi ereksi menyangkut terapi psikologi, terapi medis dan terapi hormonal yaitu:

  • Terapi psikologi yaitu terapi seks atau konsultasi psikiatrik, percobaan terapi (edukasi, medikamentosa oral / intrauretral, vacum contricsi device).
  • Terapi medis yaitu terapi yang disesuaikan dengan indikasi medisnya
  • Terapi hormonal yaitu jika tes laboratoriumnya abnormal seperti kadar testoteron rendah , kadar LH dan FSH tinggi maka diterapi dengan pengganti testoteron. Jika Prolaktin tinggi, maka perlu dipertimbangkan pemeriksaan pituitary imaging dan dikonsulkan.

Manajemen disfungsi ereksi ada 2 macam, yaitu manajemen umum dan manajemen khusus.

Manajemen Umum

Pengendalian kadar gula ketat merupakan usaha paling baik. Subyek dengan neuropati diabetik, setelah pemberian tolrestat atau aldose reductase inhibitor (ARI) jangka panjang, hanya didapatkan kerusakan saraf ringan serta didapatkan regenerasi serabut saraf, normalisasi hubungan akson – glial dan demielinasi segmental.

Usaha lain yang dapat dilakukan ialah upaya meningkatkan proses regenerasi dengan pemberian nerve growth factor (NGF), brain derived neurotrophic factor (BDNF).

NGF merupakan faktor neurotropik penting yang mendorong kehidupan neuron sensoris erabut kecil dan neuron simpatis sistem saraf perifer. BDNF mendorong hidupnya serabut saraf sensoris ukuran sedang yang menjadi perantara sensasi tekanan dan saraf motoris.

Terapi nutrisi akhir – akhir ini banyak dikembangkan meskipun belum ada uji klinis memadai.

Manajemen Khusus

Pada manajemen khusus meliputi terapi non bedah dan terapi bedah / operatif yaitu:

Ø    Terapi non bedah / medis :

  • Farmakoterapi oral, misalnya yohimbin, sildenafil sitrat, vardenafil, alprostadil,   papaverin HCL, fenoksibenzamin HCL, Aqueous testosterone injection, transdermal testosteron, bromocriptiine mesylate, apomorfin, fentolamin, ganglioid, linoleat – gamma, aminoguanidin, metilkobalamin.
  • Injeksi intrakavernosa
  • Pengobatan kerusakan vena
  • Pengobatan hormonal
  • Terapi intraurethral pellet (MUSE)
  • Terapi external vacuum

Ø       Terapi Bedah

1.      Prostesis penis

Termasuk terapi yang sangat sukses walaupun pasien dapat memilih atau
mempertimbangkan terapi yang lain. Pembedahan penis kemudian dilanjutkan dengan pemasangan implant / protesa ini sangat rendah tingkat morbiditas dan mortalitasnya.

 

 

 

a. Semirigid or malleable implant rod implants

Kelebihannya:

  • Teknik bedah sederhana
  • Komplikasi relatif sedikit
  • Tidak ada bagian yang dipindah
  • Implant yang sedikit atau tidak mahal
  • Tingkat keberhasilannya 70-80%
  • Efektivitasnya tinggi

Kekurangannya:

  • Ereksi terus sepanjang waktu
  • Tidak meningkatkan lebar (ukuran) penis
  • Risiko infeksi
  • Dapat melukai atau merubah erection bodies
  • Dapat menyebabkan nyeri kulit
  • Jika tidak sukses, dapat mempengaruhi terapi lainnya.

b. Fully inflatable implants

Kelebihannya:

  • Rigiditas-flaksiditasnya menyerupai proses alamiah
  • Pasien dapat mengontrol keadaan ereksi
  • Tampak alamiah
  • Dapat meningkatkan lebar (ukuran) penis saat digunakan
  • Tingkat keberhasilannya 70-80%
  • Efektivitasnya tinggi

Kekurangannya:

  • Risiko infeksi
  • Implant yang paling mahal
  • Jika tidak sukses, dapat memengaruhi terapi lainnya.

c. Self-contained inflatable unitary implants

Kelebihannya:

  • Rigiditas-flaksiditasnya menyerupai proses alamiah
  • Pasien dapat mengontrol keadaan ereksi
  • Tampak alamiah
  • Teknik bedahnya lebih mudah daripada prostesis “inflatable

Kekurangannya:

  • Terkadang sulit mengaktifkan peralatan “inflatable
  • Risiko infeksi
  • Dapat melukai atau merubah erection bodies
  • Relatif mahal

2. Vascular reconstructive surgery

Kelebihannya:

  • Tampak alamiah
  • Rata-rata tingkat kesuksesannya 40-50%
  • Jika tidak berhasil tidak memengaruhi terapi lainnya
  • Tidak perlu implant
  • Efektivitasnya sedang

Kekurangannya:

  • Teknik pembedahannya paling sulit secara teknis
  • Perlu tes yang extensive
  • Dapat menyebabkan pemendekan penis
  • Hasil jangka panjang tidak tersedia
  • Sangat mahal
  • Risiko infeksi, pembentukan jaringan parut (scar), dengan distortion penis dan nyeri saat ereksi.

VI.      Pencegahan

Pencegahan secara dini, antara lain :

Ø  Tidak merokok.

Ø  Tidak meminum minuman beralkohol atau minuman illegal lainnya.

Ø  Istirahat yang cukup Olahraga teratur.

Ø  Makanan yang sehat dan bergizi.

Ø  Seks yang sehat dengan pasangan yang sah.

Ø  Komunikasi baik dengan pasangannya.

Saran lainnya, yaitu :

Ø  Jangan membicarakan orang lain ketika berhubungan intim.

Ø  Menghargai pasangan dan belajarlah memuji pasangan.

Ø  Rasa cemas akan membuat penis kehilangan ereksi. Ciptakan rasa akrab dengan pasangan.

Ø  Jangan menggunakan obat kuat atau jamu tanpa rekomendasi atau tidak dianjurkan oleh dokter untuk memakainya.

Ø  Jangan membiasakan diri melakukan hubungan seksual sebagai pelampiasan stres.

Ø  Konsultasikan dengan dokter jika menggunakan obat-obatan dikarenakan penyakit lain dalam jangka panjang, diskusikan dengan dokter efek samping penggunakan obat-obatan dalam dosis tertentu, dan bila bermaksud menggantikan jenis obat atau berhenti memakainya lakukan konsultasi dengan dokter terlebih dahulu.

 

 

 

VII.     Hal – hal Yang Perlu Diwaspadai

Beberapa hal yang perlu diwaspadai, yaitu :

Ø  Perubahan urin yang menetap.

Ø  Sering sakit pada punggung bagian belakang.

Ø  Operasi prostat.

Ø  Luka pada bagian syaraf tertentu yang berhubungan dengan kemampuan ereksi, misalnya tulang belakang, luka pada penis, dsb.

Ø  Ereksi yang tidak diharapkan dalam keadaan sadar.

Ø  Ereksi lebih dari 4 jam tanpa ada aktivitas seksual.

Pengobatan yang dilakukan yaitu :

Ø  Segera ke dokter bila merasakan adanya gangguan ereksi, dokter kemungkinan akan melakukan serangkain test untuk diagnosa yang tepat.

Ø  Analisis urin.

Ø  Uji darah seperti CBC, metabolisme, PSA dan tingkat hormon.

Ø  NPT (nocturnal penile tumescence).

Ø  Test syaraf.

Ø  Psikometri.

Test-test tersebut berguna dalam perlakuan treatment secara hati-hati dan tepat sasaran. Test tersebut juga bertujuan untuk mengetahui penyebab utama gangguan yang muncul, misalnya saja gangguan ereksi yang disebabkan oleh hormon yang tidak seimbang maka treatment mengarah pada medikasi endokrin

Banyak teknik untuk menyembuhkan gangguan ereksi, seperti pengunaan obat-obatan, injeksi (seperti alprostadil) atau penggunaan vakum. Pasien haruslah cermat dan berhati-hati akan kemungkinan dampak atau komplikasi yang muncul selama pengobatan, oleh karenanya pasien harus jeli dan berkonsultasi masalah ini secara jelas kepada dokter yang menanganinya.

Jenis obat yang sering digunakan dalam penyembuhan gangguan ereksi seperti sildenafil (viagra), vardenafil (levitra), dan tadalafil yang digunakan untuk gangguan sedang. Tidak semua jenis obat tersebut dapat menyembuhkan secara total. Jangan menggunakan obat-obat tersebut bila pasien tidak mengalami gangguan ereksi atau mengalami impotensi.

Obat tersebut juga tidak bisa digunakan bersamaan dengan jenis obat yang lain, beberapa pasien dengan gangguan hati (lever) dapat mengakibatkan kematian bila jenis obat (nitroglycerine) dikonsumsi secara bersamaan dengan obat ereksi.

Saat ini metode operasi implantasi (penile prosthesis) juga dapat menjadi alternatif dalam penyembuhan gangguan ereksi, tetapi harus disesuaikan dengan keadaan diri dan konsultasikan ke dokter bila beberapa alternatif dapat dilakukan untuk penyembuhan gangguan ereksi ini.

 

VIII.   Studi Kasus:

Saya adalah seorang suami, umur 51 tahun. Sekitar lima tahun terakhir ini kalau orgasme tidak keluar sperma. Kalaupun sperma keluar, jumlahnya sedikit sekali. Apa penyebabnya? Untuk kondisi kesehatan, saya mengalami kencing manis dengan gula darah 170-an. Saya mendapat pengobatan dari dokter, harus minum obat sehari dua kali.

Pertanyaan saya, mengapa saya mengalami itu? Apakah sperma saya habis? Apakah tidak berbahaya bila sperma tidak keluar? Apakah dapat diobati agar saya tetap dapat mengeluarkan sperma sewaktu berhubungan intim?

Solusi Kasus:

1)        Orgasme, tetapi tanpa sperma

Kemungkinan pertama, ejakulasi tidak terjadi selama melakukan hubungan seksual. Namun, dengan cara lain ejakulasi tetap dapat terjadi, misalnya masturbasi. Disfungsi seksual ini disebut ejakulasi terhambat.

Kondisi ini dapat disebabkan oleh hambatan psikis dan penyebab fisik. Hambatan psikis misalnya perasaan takut kalau istri hamil. Penyebab fisik, misalnya gangguan saraf yang mengontrol ejakulasi dan akibat efek samping obat tertentu.

Kemungkinan kedua, hal ini terjadi pada pria yang mengalami operasi kelenjar prostat. Produksi cairan prostat menjadi sangat berkurang sehingga  volume sperma sangat sedikit, bahkan tidak tampak ketika mengalami ejakulasi.

Kemungkinan ketiga, hal ini sering terjadi pada pria yang mengalami diabetes (kencing manis) yang tidak terkontrol. Karena diabetes tidak dikontrol, otot yang menutup lubang kandung kemih tidak mampu menutup dengan baik ketika terjadi ejakulasi. Sperma yang seharusnya dikeluarkan melalui lubang lubang kencing, akhirnya masuk ke dalam kandung kemih. Kejadian seperti ini banyak dialami pria diabetes yang tidak mendapat pengobatan dengan memadai.

2)        Akibat diabetes

Tampaknya inilah yang Anda alami sebagai pengidap diabetes. Cobalah perhatikan, pada saat berkemih setelah melakukan hubungan seksual, Anda akan melihat cairan sperma keluar bersama aliran kencing. Ini menunjukkan bahwa sperma Anda dikeluarkan ke dalam kandung kemih, tidak keluar pada waktu ejakulasi. Jadi bukan karena sperma Anda habis.

Sperma tetap diproduksi dan tetap diejakulasikan pada waktu Anda mencapai orgasme, tetapi bukan keluar, melainkan masuk ke dalam kandung kemih. Hal ini disebabkan otot penutup pada lubang kandung kemih tidak dapat menutup dengan kuat. Kerusakan saraf yang mengatur otot di sekitar lubang kandung kemih menyebabkan otot tidak dapat menutup lubang dengan kuat.

Akan tetapi, jangan khawatir, kejadian ini sama sekali tidak berbahaya. Tidak ada akibat apa pun yang akan Anda alami. Bahkan, sebenarnya tidak berpengaruh apa – apa karena orgasme tetap dapat Anda alami. Ejakulasi hanya diperlukan kalau Anda menginginkan terjadi kehamilan. Jadi, tanpa ejakulasi, sebenarnya hubungan seksual Anda tidak berpengaruh. Gangguan ini dapat diatasi dengan pengobatan untuk memperbaiki fungsi saraf otot yang terganggu. Diperlukan obat untuk meningkatkan kontraksi otot sehingga dapat menutup lubang kandung kemih dengan kuat.

DAFTAR PUSTAKA

B. Windhu, Siti Candra. 2009. Disfungsi Seksual. Yogyakarta: Penerbit ANDI.

Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi Edisi 3. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Datta, Misha, dkk. 2010. Rujukan Cepat Obstetri & Ginekologi. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Rachmadi, Agus. 2008. Kadar Gula Darah dan Kadar Hormon Testosteron Pada Pria Penderita Diabetes Melitus Hubungannya dengan Disfungsi Seksual dan Perbedaannya dengan yang Tidak Mengalami Disfungsi Seksual. Semarang: Program Pascasarjana, Universitas Dipenogoro.

Setiadji, V. Sutarmo. 2006. Neurofisiologi Ereksi. Jakarta: Penerbit Universitas Indonesia (UI – Press).

6.         Tjay, Tan Hoan dan Kirana R. 2007. Obat – Obat Penting Kasiat, Penggunaan dan Efek – Efek Sampingnya Edisi Keenam. Jakarta: Penerbit PT Elex Media Komputindo.

7.         Wibowo S. dan Gofir A. 2007. Disfungsi Ereksi. Yogyakarta: Pustaka Cendekia Press.

 


Tubular Nekrosis Akut


Pendahuluan

Gagal ginjal adalah sindrom klinis dimana ginjal tidak lagi mengekskresi produklimbah metabolisme, biasanya karena hipoperfusi ginjal. Sindrom ini bisa berakibat azotemia (uremia), yaitu akumulasi produk limbah nitrogen dalam darah dan oligouria, dimana keluaran urin kurang dari 400ml/24 jam.

Menurut penelitian Levinsky dan Alexander (1976), gagal ginjal akut terjadi akibat penyebab-penyebab yang berbeda. Ternyata 43% dari 2200 kasus gagal ginjal akut berhubungan deng
an trauma atau tindakan bedah., 26% dengan berbagai kondisi medik, 13% pada kehamilan, dan 9% disebabkan nefrotoksik. Penyebab gagal ginjal akut dibagi dalam kategori pra-renal, renal, dan pasca –renal.

a)      Gagal ginjal akut pra-renal

Terjadi akibat penurunan volume plasma, yang berakibat penurunan curah jantung, dan perfusi ginjal. Gagal pra-renal dapat terjadi karena hipovolemia (misal dehidrasi, hemoragi, asites) atau insufisiensi sirkulasi (misal syok, gagal jantung kongestif, aritmia, hipotensi berkepanjangan). Iskemia renal sebagai akibat hipovolemia sentral sering menyebabkan nekrosis tubular akut. Kecepatan dan volume cairan yang hilang menentukan derajat gagal sirkulasi.

b)     Gagal ginjal akut renal

Terjadi akibat perubahan parenkim ginjal yang merusak nefron. Faktor-faktor penyebabnya macam-macam. Glomerulonefritis akut dapat terjadi akibat Streptococcus. Kelainan patologisnya adalah proliferasi sel-sel glomerular, nekrosis kapiler glomerular, atau eksudasi leukosit kedalam glomerulus. Penyakit vaskular ginjal terjadi setelah oklusi renal, poliarteritis nodosa, angiitis hipersensitivitas, nefrosklerosis, atau trombosis vena ginjal. Penyakit vaskular ginjal terjadi akibat kelainan, yang dapat berakibat penyempitan arteri, penebalan arteriol aferen, atau radang dan nekrosis dinding arteri. Nefritis interstisial berat bisa menyertai pielonefritis akut, nekrosis papilar, sepsis, dan obat nefrotoksik tertentu. Nekrosis tubular akut menunjukkan kerusakan akut pada epitel tubulus ginjal.

c)      Gagal ginjal akut pasca-renal

Penyebab pasca renal mencakup obstruksi saluran kemih akibat obstruksi uretra, batu, hipertrofi prostat, dan tumor. Ciri unik gagal pasca renal adalah terjadinya anuria, yang tidak selalu terjadi pada gagal renal atau pra renal.

 

Definisi

Nekrosis Tubulus Akut secara definisi hampir sama dengan istilah Gagal Ginjal Akut, tapi NTA mengacu pada temuan histologik yaitu dua sebab utama gagal ginjal intrinsik akut adalah ischemia ginjal (hipoperfusi ginjal) yang berkepanjangan karena keadaan – keadaan prarenal dan cedera nefrotoksik.

 

Etiologi

Penyebab utama Nekrosis Tubular Akut yaitu:

  • Iskemia ginjal (hipoperfusi ginjal yang berkepanjangan karena keadaan-keadaan prarenal)
  • Cedera nefrotoksik (terdapat material-material yang beracun pada ginjal)

Berdasarkan etiologinya, NTA dapat dibedakan atas :

  • Tipe iskemik, yang merupakan kelanjutan GGA prarenal.
  • Tipe nefrotoksik yang terjadi karena bahan nefotoksik seperti : merkuri, karbon tetraklorid, neomisin, kanamisin, gentamisin dan lain-lain.
  • Tipe kombinasi antara tipe-tipe iskemik dan nefrotoksik seperti yang terjadi akibat : mioglobinaria, hemolisis intravascular, malaria, sepsis dan lain sebagainya.

 

Cedera iskemik diduga merupakan penyebab yang paling sering dari gagal ginjal akut intrinsik. NTA terjadi akibat ischemi ginjal dalam waktu lama (NTA ischemia) maupun terpajan akibat nefrotoksin (NTA nefrotoksik).penyebab nefrotoksik pada NTA mencakup nefrotoksik oksigen (missal, CCI4, merkuri, siklosporin, bahan kontras). Dan endogen (misalnya, hemoglobin, mioglobin, asam urat, protein bencejones). Selain itu penyebab lain dari hipoperfusi ginjal, mekanisme patogenik penyebab NTA adalah vasokonstriksi intrarenal khususnya arteriol aferen, kebocoran cairan tubular melewati dasar membrane, obstruksi tubulus oleh silinder dan umpan balik tubuloglomerular.

 

Cedera tubulus nefrotoksik dapat terjadi secara sengaja atau tidak sengaja dengan termakannya merkuri biklorida, etilen glikol (antibeku), atau karbon tetraklorida. Inhalasi dari gas karbon tetraklorida (CCI4) yang biasa terdapat dalam cairan penghilang noda atau cairan pembersih, dan terminumnya etil alcohol (CH3CH2OH) khususnya berbahaya karena reaksi kimia antara dua senyawa ini membentuk racun nefrotoksik yang kuat. Keadaan yang dijelaskan diatas (minum alcohol sewaktu pesta dan menghilangkan noda pakaian dengan cairan penghilang noda) dapat mengakibatkan gagal ginjal akut secara tidak terduga pada beberapa orang. Dengan alasan yang sama, orang-orang yang mempunyai hobi menggunakan pelarut dan perekat organik harus bekerja pada ruangan dengan ventilasi yang baik dan menjauhkan diri dari alkohol pada saat yang sama.

 

Sejumlah obat-obatan bersifat nefrotoksik, beberapa dapat mengakibatkan nefritis interstisial, sedangkan yang lain bersifat nefrotoksik langsung. Beberapa obat-obatan yang bisa menyebabkan nefrotoksik NTA antara lain :

  • Aminoglycosides (antibiotik antibakteri seperti streptomycin dan gentamicin)
  • Amphotericin B (antibiotik yang digunakan untuk mengobati meningitis dan infeksi system fungal)
  • Dye yang merupakan bahan untuk radiografik (x-ray)
  • Radioisotopik (x-ray)

 

Patofisiologi

Dari ketiga etiologi diatas akan mengakibatkan penurunan perfusi ginjal, kenaikan sekresi ADH dan aldosteron serta kenaikan reabsorbsi natrium ditubuli proksimal. Mekanisme adaptasi ini bertujuan untuk mempertahankan volume intravascular dengan mencegah kehilangan natrium dan air dalam urine.

 

Istilah nekrosis tubular akut (NTA) biasanya digunakan baik untuk lesi nefrotoksik maupun iskemik pada ginjal, sekalipun tidak mencerminkan sifat serta perubahan pada tubulus. Dua jenis lesi histologik yang sering ditemukan pada NTA adalah :

  • Nekrosis epitel tubulus sedangkan membran basalis tetap utuh, biasanya akibat menelan bahan kimia nefrotoksik.
  • Nekrosis epitel tubulus dan membrane basalis yang sering menyertai iskemia ginjal.

Umpan balik tubuloglomerular adalah proses yang menyebabkan perubahan aliran glomerular pada NTA :

Ø  Reabsorbsi natrium klorida (NaCl) Yang tidak adekuat dalam tubulus proksimal yang rusak, menyebabkan peningkatan NaCl ke tubulus distal.

Ø  Peningkatan NaCl dalam tubulus ginjal dirasakan oleh macula densa

Ø  Sebaliknya, macula densa menyebabkan konstriksi arteriol aferen yang nantinya akan berpengaruh pada perfusi glomerulus.

Derajat kerusakan tubulus pada NTA akibat nefrotoksin sangat bervariasi dan prognosis berbeda sesuai dengan perbedaan kerusakan tersebut. Epitel tubulus proksimal dapat saja mengalami nekrosis, tetapi dapat sembuh sempurna dalam 3-4 minggu.

 

Lesi jenis ini sering ditimbulkan oleh merkuri biklorida atau karbon tetraklorida. Prognosis biasanya baik apabila ditangani secara konservatif atau dengan dialysis suportif. Sebaliknya, racun-racun lain seperti glikol dapat menimbulkan gagal ginjal ireversibel, disertai infark seluruh nefron yang disebut sebagai nekrosis korteks akut.

 

Kerusakan tubulus akibat iskemia ginjal juga sangat bervariasi. Hal ini tergantung pada luas dan lamanya waktu pengurangan aliran darah ginjal dan iskemia. Kerusakan dapat berupa destruksi berbecak atau luas pada epitel tubulus dan membran basalis, atau nekrosis korteks.

 

Perjalanan klinis terjadinya NTA dicirikan dengan tiga tahap :

1.       Stadim oliguria

Fase ini umumnya berlangsung pada 7 sampai 21 hari biasanya kurang dari 4 minggu, kemungkinan akan terjadi nekrosis kortikal akut. Biasanya timbul dalam waktu 24 jam sampai 48 jam sesudah trauma, meskipun gejala sudah biasa timbul sampai beberapa hari sesudah kontak dengan bahan kimia nefrotoksik. Oliguria biasanya disertai azotemia. Oliguria Karena serangan akut gagal ginjal kronik biasanya jelas diketahui dari riwayat penyakit. Riwayat oliguria yang lama, hipertensi, penyakit sistemik dari lupus eritematosus sistematik atau diabetes mellitus, ginjal mengisut, dan tanda-tanda penyakit ginjal yang lama seperti osteodisropi ginjal.

 

 

2.       Stadium poliuria

Pada fase ini terjadi diuresis. Dimana volume urine lebih dari 1liter / 24 jam kadang-kadang sampai 4-5 liter / 24 jam. Poliuria terjadi karena efek diuretic ureum. Disamping adanya gangguan faal tubuli dalam mereabsorsi garam dan air. Pada fase ini akan banyak kehilangan cairan dan elektrolit sehingga diperhatikan kemungkinan terjadinya dehidrasi serta gangguan keseimbangan elektrolit.

 

3.       Stadium Penyembuhan

Penyembuhan secara sempurna faal ginjalnya akan berlangsung sampai 6 – 12 bulan. Faal ginjal yang paling akhir menjadi normal faal konsentrasi. Stadium penyembuhan NTA yang telah menjadi GGA berlangsung sampai satu tahun.dan selama masa itu anemia dan kemampuan pemekatan ginjal semakin membaik.

 

Iskemia ginjal berat dapat diakibatkan oleh syok sirkulasi atau gangguan lain apapun yang sangat menurunkan suplai darah keginjal. Jika iskemia berlangsung cukup berat sampai menyebabkan penurunan yang serius terhadap pengangkutan zat makanan dan oksigen ke sel-sel epitel tubulus ginjal dan jika gangguan ini terus berlangsung, kerusakan atau penghancuran sel-sel epitel dapat terjadi. Kelainan ini mengikuti beberapa kondisi klinis, seperti trauma, terbakar, dan infeksi yang penderitanya mengalami syok. Ginjal menjadi bengkak dan pucat.

 

Menunjukkan adanya cedera pada seluruh panjang tubulus sel menjadi gepeng disertai vakuolasi.sel radang berkelompok padat pada vas rekta sebagai respon terhadap adanya sel nefrotik. Jika hal ini terjadi maka sel-sel tubulus “hancur terlepas”dan menempel pada banyak nefron, sehingga tidak terdapat pengeluaran urine dari nefron yang tersumbat. Nefron yang terpengaruh sering gagal mengeksresi urine bahkan ketika aliran darah ginjal kembali pulih normal, selama tubulus masih baik. Penyebab tersering dari kerusakan epitel tubulus akibat iskemia adalah penyebab prerenal dari gagal ginjal akut yang berhubungan dengan syok sirkulasi. Ada banyak sekali racun obat ginjal yang dapat merusak epitel tubulus dan menyebabkan GGA. Beberapa diantaranya adalah;

v  Logam besi (timah, mercuri, arsenic, kromium, dan uranium)

v  Polari duonic (karbon tetraklorida, kloroform)

v  Glikogen dan glikol, propilen glikol, dieksan, dan dietilen glikon)

v  Bahan obat (antibiotik sulfonamide, polimiksin, obat anti inflamasi non steroid : diuretic, mercurial, anestetik-metoksifluran)

v  Medium kontras iddinated radiografik

v  Fenol

v  Pertisida

v  Parakuat

v  Manifestasi Klinis

 

Manifestasi Klinis

Tanda-tanda NTA :

Ø  Perubahan warna pada urin

Ø  Kadar sodium dalam urin meningkat

Ø  Sekresi sodium sedikit dan urea relative tinggi

Ø  Urine specific gravity, dan osmolaritas urin menunjukkan dilute urin

Ø  BUN dan serum kreatin meningkat

Gejala-gejala yang ditimbulkan NTA antara lain :

  • Penurunan pengeluaran urin atau tidak sama sekali
  • Pembengkakan ginjal secara menyeluruh, akibat retensi cairan
  • Mual dan muntah
  • Terjadinya penurunan kesadaran

Keadaan klinis yang memiliki resiko tinggi berkembang arteri ischemi adalah bedah mayor, luka bakar parah, perdarahan, serta penyebab hipertensi berat dan syok.

 

Pemeriksaan Diagnostik

Azotemia diluar prarenal dan pascarenal, intrarenal penyakit ginjal tubulointerstinal, vascular, dan glomerolus). diagnostik NTA ditegakkan berdasarkan penyakit biasanya segera dilakukan pemeriksaan – pemeriksaan sebagai berikut :

1.       Kadar ureum

2.       Kreatinin serum

3.       Biopsy ginjal (biasanya menunjukkan NTA tapi jarang digunakan)

4.       Urinalisis dan mikrosopik

Sel-sel tubular menunjukkan adanya nekrosis tubular akut.

Proteinuri dapat juga menunjukkan nefritis interstitial akut, nekrosis tubular, penyakit vascular.

5.       Osmolaritas Urine

Osmolaritas urine lebih dari 500 mOsm/kg jika sebabnya adalah prerenal dan 300 mOsm/kg atau kurang jika sebabnya renal.

6.       Elektrolit urinary

Dapat memberikan indikasi aktivitas tubulus renal.

7.       Pemeriksaan darah

  • Darah lengkap dan darah tepi dapat menunjukkan gambaran anemia hemolitik atau trombositopeni.
  • Ureum darah , elektrolit, dan kreatinin
  • Tes fungsi hati: abnormal pada sindrom hepatorenal
  • Serum amylase
  • Kultur darah
  • Imonologi : tes autoantibody untuk SLE termasuk antinuclear antibody dan antineutrophil.

8.       Renal ultrasound :

Penelitian yang cepat dan non-invasif yang dapat membantu mendeteksi obstruksi, Sinar X : Foto thorax (udem paru): foto abdomen jika di curigai adanya kalkuli renal. Ultrasound Doppler pada arteri dan vena renal: untuk menilai kemungkinan sumbatan pada arteri dan renal. Magnetic resonance angiography : untuk menilai lebih akurat pada sumbatan vaskular ginjal.

 

NTA yang diindikasikan dari pemeriksaan urine adalah eksresi natrium yang tinggi (FEna >1%) karena gangguan reabsorbsi natrium, urine isoosmatik akibat kegagalan fungsi pemekatan , akibat kerusakan tubulus dan jumlah silinder granular dan selular yang banyak atau sel –sel epitel tubular.

Perubahan nilai pada pemeriksaan laboratorium berhubungan dengan penyakit ginjal :

 

Jenis Pemeriksaan Nilai normal Nilai pada Penyakit Renal
Nitrogen Urea Darah (BUN) 5-20 mg/dL 20-50 mg/dL atau lebih
Sedikit lebih tinggi pada dewasa
Kreatinin, serum Wanita : 0.5-1.1 mg/dL

Pria : 0.6-1.2 mg/dL

Sedikit lebih rendah pada dewasa

Tinggi;level > 4 mg/dL mengindikasikan kerusakan fungsi renal
Creatinin clearance Wanita : 88-128 mL/min Penurunan cadangan renal: 32.5-90.0 mL/min
Pria : 97-137 mL/min Kurangnya renal: 6.5-32.5 mL/min
Nilai turun pada orang dewasa Gagal renal: <>
Serum albumin 3.2-5 g/dL; 3.2-4.8 g/dL pd dewasa Menurun pada sindrom nefrotik
Jumlah sel darah merah Wanita : 4.0-5.5 million/mm3 Menurun pada gagal renal kronis
Pria : 4.5-6.2 million/mm3
Elektrolit serum Potassium : 3.5-5.0 mEq/L Meningkat pada insufisiensi renal
Sodium : 136-145 mEq/L Menurun pada sindrom nefrotik
Kalsium : 4.5-5.5 mEq/L Menurun pada gagal renal
Phosphorus : 3.0-4.5 mg/dL Meningkat pada gagal renal
Sedikit lebih rendah pada dewasa
Urine creatinine Wanita : 600-1800 mg/24 jam Menurun pada gangguan fungsi renal
Pria : 800-2000 mg/24 jam
Urine protein Istirahat : 50-80 mg/24 jam Meningkat pada gangguan fungsi
Ambulatori : <> renal
Urine sel darah merah <2-3/hpf;> Ada pada gangguan glomerular

Penatalaksanaan Medis

Setelah terjadi NTA, maka pertimbangan primer dalam penanganan adalah mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit. Penggunaan hemodialisis dini untuk mencegah ketidakseimbangan cairan dan elektrolit perlu diperhatikan dengan cermat, tidak saja selama stadium oliguria, tetapi juga selama stadium diuresis, dimana mungkin akan terjadi kekurangan natrium dan kalium yang berat.

 

Pada kebanyakan orang, nekrosis tubular akut reversibel. Tujuan pengobatan adalah untuk mencegah komplikasi yang mengancam jiwa gagal ginjal akut selama waktu lesi hadir. Pengobatan berfokus pada pencegahan kelebihan penumpukan cairan dan limbah, sementara dimungkinkan ginjal untuk menyembuhkan. Pasien harus diawasi untuk penurunan fungsi ginjal.  Pengobatan dapat termasuk:

  • Mengidentifikasi dan mengobati penyebab masalah
  • Membatasi asupan cairan dengan volume sama dengan volume urin yang diproduksi.
  • Membatasi zat yang biasanya dikeluarkan oleh ginjal (seperti protein, kalium natrium,) untuk meminimalkan penumpukan mereka dalam tubuh
  • Mengambil pengobatan untuk membantu mengontrol kadar kalium dalam aliran darah
  • Mengambil pil air (diuretik) untuk meningkatkan penghapusan cairan dari ginjal

 

Dialisis dapat membuang kelebihan sampah dan cairan. Hal ini dapat membuat anda merasa lebih baik, dan dapat membuat gagal ginjal lebih mudah untuk dikontrol. Dialisis mungkin tidak diperlukan bagi semua orang, tetapi sering menyelamatkan nyawa, terutama jika kalium serum sangat tinggi.

Dialisis mungkin diperlukan dalam kasus-kasus berikut:

  • Penurunan status mental
  • Kelebihan cairan
  • Peningkatan kadar natrium
  • Perikarditis
  • Kurangnya jumlah produksi urin
  • Penumpukan produk limbah nitrogen yang tidak terkendali

 

 

 

 

 

 

 

Gambar 1. Nekrosis tubular akut , setelah menelan atau inhalasi zat etilena glikol beracun, merkuri, timbal, karbon tetraklorida, metil alkohol, obat-obatan nefrotoksik.

 

 

Gambar 2. Pasein dengan iskemik dan tubular nekrosis akut

 

Komplikasi

Komplikasi tersering pada gagal ginjal yang mengakibatkan kematian adalah infeksi. Infeksi ikut berperan sebagai penyebab kematian pada sekitar 70% pasien dan merupakan penyebab primer pada sekitar 30% pasien. Seorang penderita uremia tidak saja mudah terserang infeksi, tetapi bila terjadi infeksi maka akan sulit diatasi. Infeksi yang sudah ada mungkin tidak diketahui karena tidak adanya gejala-gejala demam yang biasanya menyertai infeksi, oleh sebab itu hipotermia sering terjadi pada gagal ginjal. Setelah infeksi diketahui, maka harus segera diobati dengan antibiotik yang tidak nefrotoksik.

 

Pada NTA komplikasi yang terjadi antara lain :

1. Peningkatan resiko infeksi

2. Kekurangan darah pada sistem gastrointestinal

3. Kegagalan fungsi ginjal kronis

4. Penyebab penyakit ginjal akut

5. Hipertensi

 

Daftar Pustaka

E Guyton,A.C & Hall,J.E.(1996).Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.(ed.9).Jakarta:EGC

E Suyono, S. (2001).Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. (ed.3).Jakarta:FKUI.

E Price,S.A & Wilson, L.M. (1994).Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit (ed.4).Jakarta.EGC

Tambayong, Jan. 1999. Patofisiologi Untuk Keperawatan. Jakarta: Buku Kedokteran EGC

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus. Acute tubular necrosis. Diakses : 12 Desember 2010

www.Healthcommunities.com. Acute Tubular Necrosis (NTA). Diakses : 12 Desember 2010

 

 

 


Penyakit Hati

Penyakit hati disebabkan oleh keragu-raguan atau hawa nafsu bukan penyakit fisik, karena itu tidak ada seorang dokter ahli bedah jantung pun yang bisa menghilangkan penyakit ini dengan peralatan bedahnya.
Jika seseorang terkena penyakit ini, ia akan kehilangan arah, merugi lalu menyesal.
Penyakit hati adalah pintu segala kerusakan, jalan menuju berbagai macam dosa, penyebab utama perpecahan umat dan keretakan rumah tangga

jika kita telah mengenal dan memahami suatu penyakit, pasti kita akan dapatkan obat yang cocok untuknya, dan obat yang paling manjur untuk menghadapi penyakit ini ialah selalu menjaga shalat berjamaah dengan penuh khusyu’ dan sikap tunduk kepada Allah. Allah Ta’ala berfirman,
“Dan dirikanlah shalat. Sesungguhnya shalat itu mencegah dari(perbuatan-perbuatan) keji dan mungkar” (QS. Al-Ankabut:45) kekejian apakah yang lebih buruk dari pada iri dan dengki ?

Allah Ta’ala berfirman
“Ingatlah, hanya dengan mengingati Allah-lah hati menjadi tentram’ (QS. Al-Ra’ad ; 28)

Hati seseorang yang tertimpa penyakit iri dan dengki akan kehilangan ketenangan, dan satu satunya obat adalah taat kepada Allah Ta’ala dan selalu berdzikir kepada-Nya. Shalat adalah dzikir yang paling utama, selanjutnya membaca Al-Quran, membaca tasbih, tahlil, membiasakan dzikir pagi dan sore hari, memperbanyak istighfar dan taubat, berdoa dan mujahadah.


diri Q

Ya rabb..

diri Quw rapuh..lemah…

q tak tahu apa yang membuat ku begini..ketika melihat orang d jalan yang begitu kesulitan,,,q selalu membayangkan apa yang kan terjadi..lalu refleks air mata quw tak mampu terbendung..

kenapa q begini…

apakah ini hal wajar bagi seorang wanita…

Lindungi hati Quw yang lemah ini dari segala macam kejahatan Ya Allah..

Quw ingin hati Quw merasa terlindungi..

 

 


Ikuti

Get every new post delivered to your Inbox.